29例基底动脉尖综合征患者影像学和数字减影脑血管造影结果分析

目的 分析基底动脉尖综合征(top of the basilar artery syndrome,TOBS)梗死部位的分布、发病的血管形态学基础及可能的发病机制,为预防、治疗及预后提供客观的参考依据.方法 对29例TOBS患者易感因素、影像学及数字减影血管造影(digital subtraction angiograp...     

脑卒中后继发Wallerian变性与康复预后的相关性分析

目的 探讨脑卒中后继发Wallerian变性(WD)与患者运动功能障碍的相关性,以判断患者的康复预后.方法 将80例脑卒中患者根据MRI表现分为WD组和非WD组,分别于病初和病后6个月采用修订的Barthel指数(MBI)对患者的日常生活能力(ADL)进行测评,采用Fugl-Meyer运动功能量表(FMA)对其运动功能障碍进行测评,并比较两组的测评结果.结果 非WD组FMA提高分值及MBI提高分值明显高于WD组,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 脑卒中后继发WD患者的ADL提高较慢、运动功能恢复较差,康复预后不佳.     

血浆纤维蛋白原浓度对首次缺血性卒中后1年内卒中复发的影响:前瞻性病例系列研究

目的 探讨血浆纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)水平对首次缺血性卒中后1年内卒中复发的影响.方法 前瞻性收集首次急性缺血性卒中患者,至少随访1年.将患者分为复发组与未复发组,采用多变量logistic回归分析探索首次缺血性卒中患者1年内复发的危险因素；根据发病初血浆Fib水平,将患者分为高Fib组和正常Fib组,采用Kaplan-Meier生存分析法比较两组患者复发率.结果 共纳入121例首次急性缺血性卒中患者,111例完成1年随访,其中30例(27.027％)复发.多变量logistic回归分析显示,血浆Fib水平高[优势比(odds ratio,OR) 13.238,95％可信区间(confidence interval,CI)1.152～152.077;P=0.038]、初次发病年龄大(OR1.321,95％ CI 1.064～1.641;P=0.012)、体质指数高(OR 1.351,95％ CI 1.001～1.823;P=0.049)、服用抗血小板药(OR 36.819,95％ CI1.890 ～717.143;P =0.017)和降血压药(OR 50.765,95％ CI3.198 ～805.878;P=0.005)依从性差是初次缺血性卒中患者短期复发的独立危险因素.Kaplan-Meier生存函数曲线显示,高Fib组卒中复发率显著性高于正常Fib组(Log-Rank检验,P=0.000).结论 血浆Fib水平增高、高龄、肥胖以及服用抗血小板药和降血压药依从性差是初次缺血性卒中患者短期复发的独立危险因素.     

应用弥散加权成像研究幕上脑梗死继发Wallerian变性与运动功能障碍的相关性

Wallerian变性(WD)是原发性脑损伤导致其远隔部位的神经原变性较常见的一种.引起锥体束WD较常见的原因为脑梗死,许多研究表明,脑卒中后锥体束WD的出现与患者严重的运动功能缺损有关,运动功能恢复程度和WD程度之间有明确的相关关系[1].     

α-硫辛酸治疗急性脑梗死伴高同型半胱氨酸血症的疗效观察

目的：观察α-硫辛酸治疗急性脑梗死伴高同型半胱氨酸血症患者的临床疗效。方法：将80例急性脑梗死伴高同型半胱氨酸血症的患者按照随机数字表法分为治疗组和对照组各40例,在试验前均未给予溶栓治疗。两组患者均根据病情给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用α-硫辛酸注射液600 mg加入0.9%氯化钠250 mL静滴,1次/d,14 d为一疗程。分别在治疗前、治疗后评定两组患者的NIHSS评分和血清同型半胱氨酸水平,在12周时评定两组患者的日常生活活动能力（ADL）评分和改良Rankin评分（MRS）。结果：1个疗程治疗结束后,治疗组的NIHSS评分（2.75±0.90）分明显低于对照组的（3.85±2.36）分（P〈0.01）。治疗组的血清同型半胱氨酸（10.99±1.77）μmol/L明显低于对照组的（11.88±1.20）μmol/L（P〈0.01）。12周时,治疗组ADL评分巴氏指数（Barthel Index）为（86.38±6.79）分,明显高于对照组的（81.00±12.10）分（P〈0.05）,治疗组的MRS评分（1.05±0.71）分明显低于对照组的（1.63±0.70）分（P〈0.01）。结论：α-硫辛酸治疗急性脑梗死伴高同型半胱氨酸血症的患者临床疗效显著,有较好的应用前景。     

脑中风继发癫痫临床分析

临床上急性脑血管病继发癫痫发作并不少见，可发生于中风的任何时期，甚至有些为患者中风的首发症状或惟一表现。现收集我院2002年3月～2003年9月收治的脑中风患者340例，其中继发癫痫32例，报道如下。     

尿酸激活Nrf2-ARE信号通路对帕金森病小鼠的保护作用

目的 探讨尿酸对帕金森病(PD)小鼠的神经保护作用以及对核因子E2相关因子2(Nrf2)的调控作用。方法 雄性C57BL/6J小鼠(6~8周、20~25 g)30只,采用随机数字表法分为三组:对照组(生理盐水)、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)组、尿酸组(尿酸+MPTP),每组各10只。MPTP组小鼠经腹腔注射MPTP(20 mg/kg),每天1次,连续7 d。尿酸组于MPTP给药之前2 h腹腔注射尿酸(250 mg/kg),共13 d(MPTP注射前3 d,MPTP注射同时的7 d,MPTP结束后3 d)。对照组接受0.9%生理盐水代替MPTP和尿酸。在第14天测量各组小鼠的行为和认知功能,处死小鼠获取脑组织,免疫荧光染色测定黑质酪氨酸羟化酶(TH)的表达。实时荧光定量PCR检测Nrf2及下游基因mRNA的表达。免疫组化检测海马白细胞介素-1β(IL-1β)表达。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和海马IL-1β、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 尿酸能改善PD小鼠的行为学和认知功能,增加黑质TH阳性多巴胺能神经元数目和纹状体多巴胺含量。尿酸增加Nrf2和Nrf2下游基因mRNA的表达,包括γ-GCLC、HO-1和NQO1。尿酸显著提高MPTP处理小鼠黑质区SOD、CAT、GSH含量,降低MDA含量。尿酸抑制海马组织IL-1β蛋白的表达,并降低血清和海马中IL-1β、IL-6和TNF-α水平。结论 尿酸对PD小鼠多巴胺能神经元显示神经保护特性,其机制可能与尿酸通过激活Nrf2-ARE通路及调节神经炎症和氧化应激有关。