唤醒麻醉和术中功能定位切除临近语言区致痫灶(附3例报告)

目的 探讨切除功能区致痫灶的手术策略及术后疗效.方法 在唤醒麻醉下应用术中皮层电刺激确定语言功能区,根据功能区边界选择处理致痫灶.评价患者的功能结果及癫痫控制程度.结果 3例患者术后随访,均未出现语言障碍,癫痫发作完全控制,符合Engel分级Ⅰ级.致痫灶全切2例,近全切+致痫皮层热灼1例.结论 借助唤醒麻醉进行术中皮质电刺激确定语言功能区准确、安全、可靠.唤醒麻醉下进行术中皮质电刺激结合影像学资料、借助颅内皮层电极的皮质电刺激进行功能区定位,能够最大可能地切除致痫灶而最小化功能区的损害.     

老年颅内胆脂瘤临床特点及神经内镜辅以显微神经外科手术的疗效

表皮样囊肿又称胆脂瘤〔1〕,发病率为全脑肿瘤的0.5%～1.8%,小脑桥小脑区和颅底、鞍区是其好发部位,也有报道发生于大脑半球硬膜下、硬膜外、透明膈、海绵窦区,但额叶胆脂瘤罕见。早期患者多无明显症状,只有当肿瘤生长到一定体积、且对周边脑组织结构造成压迫、出现明显神经功能障碍才     

脑干海绵状血管瘤的显微外科治疗(附8例分析)

目的 评价显微手术切除脑干海绵状血管瘤的可行性与预后.方法 回顾性分析我科2000年3月～2006年10月间采用显微手术切除的8例脑干海绵状血管瘤病人的临床资料;结合文献复习,探讨脑干海绵状血管瘤的影像学特点、手术指征与方法.结果 8例均为单发病变.除1例术后3个月MRI显示仍有病变残余和再次少量出血外,其余7例经术中镜下观察和术后随访MRI证实为全切除.无手术死亡.术后早期神经功能障碍改善3例,同术前2例,加重3例.随访10～49个月,1例仍未恢复至术前状态,余病例均未见复发.结论 合理掌握手术指征,采用显微手术切除脑干海绵状血管瘤,可获得满意疗效.     

人角膜基质成纤维细胞分泌作用与脂多糖的影响

背景:体外培养的角膜基质成纤维细胞,可以识别革兰阴性细菌细胞壁成分脂多糖,并释放多种细胞因子和趋化因子,从而促进角膜溃疡的形成.目的:观察细菌脂多糖对角膜基质成纤维细胞分泌作用的影响.方法:体外培养人角膜基质细胞,取第3～5代细胞鉴定后用于实验.采用ELISA法检测角膜基质细胞脂多糖作用前后培养上清中分泌白细胞介素1,肿瘤坏死因子α,白细胞介素6,白细胞介素8水平.结果与结论:脂多糖在一定质量浓度范围及作用时间内,对人角膜基质细胞增殖存活率没有影响.培养的人角膜基质成纤维细胞不表达白细胞介素1,肿瘤坏死因子α,未给予脂多糖的角膜基质细胞微量表达白细胞介素6,白细胞介素8,脂多糖(100 μg/L)作用24 h后,白细胞介素6,白细胞介素8水平明显增高.     

人角膜基质成纤维细胞分泌作用与脂多糖的影响

背景：体外培养的角膜基质成纤维细胞,可以识别革兰阴性细菌细胞壁成分脂多糖,并释放多种细胞因子和趋化因子,从而促进角膜溃疡的形成。 目的：观察细菌脂多糖对角膜基质成纤维细胞分泌作用的影响。 方法：体外培养人角膜基质细胞,取第3~5代细胞鉴定后用于实验。采用ELISA法检测角膜基质细胞脂多糖作用前后培养上清中分泌白细胞介素1,肿瘤坏死因子α,白细胞介素6,白细胞介素8水平。 结果与结论：脂多糖在一定质量浓度范围及作用时间内,对人角膜基质细胞增殖存活率没有影响。培养的人角膜基质成纤维细胞不表达白细胞介素1,肿瘤坏死因子α,未给予脂多糖的角膜基质细胞微量表达白细胞介素6,白细胞介素8,脂多糖(100 μg/L)作用24 h后,白细胞介素6,白细胞介素8水平明显增高。     

脂多糖对培养的人角膜基质细胞生长的影响

目的 观测细菌脂多糖对人角膜基质细胞的影响,探索其应用于人角膜基质细胞实验研究的安全浓度范围,为人角膜基质细胞的炎症相关实验研究奠定基础.方法 体外培养人角膜基质细胞,取第3-5代细胞鉴定后用于实验.采用四氮唑盐代谢法(MTT),检测不同浓度和作用时间脂多糖对培养的人角膜基质细胞增殖的影响;采用相差显微镜观察及0.4%台盼兰染色法,检测脂多糖对培养的人角膜基质细胞存活率的影响与其浓度和作用时间的关系.结果 脂多糖对培养的人角膜基质细胞的影响与浓度和作用时间有关.脂多糖在浓度高于一定水平时可以引起细胞增殖和存活率的下降,浓度相同时作用时间越长下降越明显.脂多糖在浓度1 000 ng/ml以下作用24 h不会对细胞增殖和存活率产生影响.结论 脂多糖在一定浓度范围内不引起细胞毒性,可以用于炎症条件下培养的人角膜基质细胞功能的实验研究.     

过表达程序性细胞死亡基因5 提高脑神经胶质瘤细胞对替莫唑胺的化疗敏感性

[摘要] 目的：探讨抑癌基因程序性细胞死亡基因5（programmed cell death 5 gene, PDCD5）对脑神经胶质瘤细胞增殖及替莫唑胺（temozolomide，TMZ）化疗敏感性的影响。方法：收集吉林大学第一临床医院神经外科2009 年1 月至2014 年12 月间收治的脑神经胶质瘤患者116 例。分别利用qPCR、WB及免疫组化方法检测神经胶质瘤细胞系U87、U251、稳定克隆U87-PDCD5 细胞、转染si-PDCD5 后的脑胶质瘤细胞以及原发性神经胶质瘤组织中PDCD5 mRNA及蛋白质的表达情况。MTT法检测过表达或敲降PDCD5 对胶质瘤细胞生长及TMZ化疗敏感性的影响。建立脑胶质瘤细胞系U87 裸鼠皮下荷瘤模型，随机分为对照组、TMZ组、PDCD5 组和TMZ+外源性PDCD5 重组表达载体联合组，治疗20 d 后断颈处死动物，切取瘤组织，测量瘤体积并称瘤质量。采用qPCR、WB 法检测移植瘤组织中PDCD5 的表达水平，分析PDCD5 联合TMZ 治疗对脑神经胶质瘤生长的影响。结果：PDCD5 mRNA和蛋白在U87 细胞中的相对表达量明显低于在U251 细胞中的相对表达量（均P<0.05）；在高级别脑神经胶质瘤组织中，PDCD5 mRNA和蛋白的表达明显低于低级别组织（均P<0.05）；U87-PDCD5 和U251 细胞对TMZ的敏感性均高于U87 细胞（均P<0.05），U87-PDCD5-siRNA、U251-siRNA 组细胞对TMZ的敏感性均明显低于对照组（均P<0.05）。比较裸鼠移植瘤的瘤体积和质量，对照组>TMZ组>PDCD5 组>联合组（均P<0.05）；各组移植瘤组织内PDCD5 mRNA及蛋白的表达水平趋势与之相反（均P<0.05）。结论：PDCD5 过表达可增强脑神经胶质瘤细胞对TMZ的化疗敏感性，而沉默PDCD5 表达作用则相反，PDCD5 与TMZ联合应用可更好地抑制脑神经胶质瘤裸鼠移植瘤的生长。     

颅内鞍区血管网状细胞瘤1例报告

<正>1资料与方法1.1一般资料患者,女性,44岁,左眼视力下降1年,视力下降加重伴头部疼痛不适3个月于2012年3月入本院。患者于1年前无明显诱因出现左眼视力下降,伴视野缺损,表现为左眼视物时下半部分视野不能看清,一直未行系统治疗。近3个月来左眼视力明显下降,自述视力基本失明,伴左侧眼球、后枕部和双侧太阳穴处疼痛不适,疼痛部位可同时出现,     

颅内肿瘤术后骨孔处复发二例

例1：患者男，62岁，因右侧枕部矢状窦旁脑膜瘤术后4年，肿瘤复发1周入院。患者于2008年5月在我院行右侧枕部矢状窦旁脑膜瘤切除术，病理回报脑膜瘤，术后患者恢复良好，1周前来我院复查，行头部MRI检查提示肿瘤复发。     

脑星形细胞瘤中CDK4蛋白表达及意义

目的　探讨脑星形细胞瘤中CDK4基因蛋白的表达 ,及其与星形细胞瘤病理学分级关系。探讨G1→S期CDK4在星形细胞瘤发生 ,发展过程中的作用。方法　采用SP免疫组化技术结合高温高压抗原修复法 ,在光学显微镜下检测 33例人脑星形细胞瘤中CDK4蛋白的定位、定量及其阳性表达率与病理分级之间关系。结果　星形细胞瘤细胞中CDK4基因的表达高于正常对照脑组织细胞 ,CDK4阳性表达主要位于胞浆。CDK4阳性表达率在各级别间比较有显著差异性差异 (P <0 .0 5 ) ,同时发现低级别肿瘤中有 3例CDK4基因呈过度表达 ,占 15 % ,而在高恶性度组星形细胞瘤中均存在CDK4基因过度表达。结论　在脑星形胶质细胞瘤中存在着CDK4基因蛋白的异常表达 ,其与脑星形细胞瘤的发生及恶性发展可能有关 ,CDK4基因的异常表达对星形细胞瘤病理分级有指导意义。