氟桂利嗪对缺血再灌注后沙土鼠CA1区迟发性神经元死亡的保护作用

目的　探讨迟发性神经元死亡(DND)发生的机制及氟桂利嗪对海马CA1区神经元的保护作用。方法　将实验动物随机分为脑缺血再灌注组、给药组及假手术组。采用免疫组织化学染色及电镜下观察脑组织病理变化的方法观察缺血再灌注后海马各亚区谷氨酸及神经生长因子的表达变化及氟桂利嗪的神经保护作用。结果　脑缺血再灌注第1天和第2天海马各亚区谷氨酸表达增高,与药物组及对照组比较差异显著(P <0 .0 1) ,其第2天表达增高最为显著,与第1天比较P <0 .0 1;脑缺血再灌注第1天和第2天海马CA1区神经生长因子表达增高,与药物组及对照组比较P <0 .0 1,其第2天表达增高最为显著,与第1天比较P <0 .0 5 ;脑缺血再灌注第7天见海马CA1区神经元广泛性脱失,胶质细胞大量增生,缺血再灌注组和给药组海马CA1区存活的神经元均少于对照组(P <0 .0 1) ,但给药组存活的神经元数目又明显多于缺血再灌注组(P <0 .0 1)。结论　氟桂利嗪可以阻止谷氨酸的持续性高表达及神经生长因子的表达下降,从而对DND的发生起到保护作用。     

发作性运动障碍的临床特征及发病机制

目的 探讨发作性运动障碍（PMD）的临床特征及发病机制。方法 回顾性分析5例发作性运动诱发舞蹈手足徐动症（PKC）和2例发作性持续运动诱发肌张力障碍（PED）患者的临床资料。结果 5例PKC发作均南突然运动诱发,表现肌肉僵直、肌张力增高3例,表现肢体扭动、肌张力不全3例（其中1例先为肢体僵直后扩展为周身扭动）。2例PED由持续运动诱发,表现为肢体不自主运动,持续数秒至数分钟缓解。脑电图（EEG）或动态脑电图（AEEG）示痫样放电5例,头部CT或MRI检查正常5例,异常2例。4例PKC予卡马西平治疗有效,1例PED予较大剂晕丙戊酸钠有效。结论PMD表现为发作性锥体外系症状,多由突然运动诱发。大部分病例的EEG有痢样放电,抗癫痫药物治疗有效。提示PMD的发病机制可能与癫痫类似或相同。     

天灸联合扶正化痰汤对慢性支气管炎患者急性发作程度的影响

目的:观察天灸联合扶正化痰汤对慢性支气管炎患者急性发作程度的影响。方法:将2015年7月至2017年8月在本院就诊的慢性支气管炎患者100例,随机分为治疗组和对照组,每组50例。参照疾病控制中心(CDC)慢性支气管炎管理方案,两组患者急性发作期均予以抗感染、止咳、化痰平喘对症治疗,治疗组在三伏天给予天灸联合扶正化痰汤治疗。结果:治疗组治疗后6个月咯痰、喘息积分较对照组显著降低,差异有统计学意义(P 0. 05);治疗组治疗后12个月咳嗽积分较对照组明显降低,差异有统计学意义(P 0. 05);治疗组治疗后咳嗽、咯痰、喘息有效率分别为76%、68%、66%,对照组咳嗽、咯痰、喘息有效率分别为26%、12%、28%,治疗组均高于对照组,有显著统计学意义(P=0. 000,0. 000,0. 002)。结论:天灸联合扶正化痰汤可减轻慢性支气管炎患者急性发作程度。     

Creutzfeldt—Jakob病的临床及病理分析

目的 探讨Creutzfeldt-Jakob病（CJD）的临床特点及诊断，提高生前确诊率。方法 对4例经病理证实的CJD患者的临床表现、光镜及电镜所见进行分析。结果 4例均具有典型的临床表现，病理可见神经细胞变性死亡，胶质细胞增生，无炎性改变，电镜除可见上述改变外，还可见部分髓鞘及轴索的肿胀、变性。结论 此病多为散发性，无特殊有效治疗，预后差。临床病理检查是确诊CJD的最佳检查方法。     

氟桂利嗪对脑海马迟发性神经元死亡沙土鼠空让分辨学习能力的影响

目的：氟桂利嗪是通过血脑屏障的细胞钙超载阻滞剂。探其对迟发性神经元死亡发发生后沙上鼠空间分辨学习的影响及对脑海马CA1区神经元的保护作用。方法：实验于2004—03／06在大连医科大学基础医学院生理实验室完成。将健康雄性蒙古沙土鼠56只随机分3组：假手术组（n=8），缺血再灌注组（n=24），氟桂利嗪组（n=24），后两组又分为缺血5min后再灌注2d及7d组和Y迷宫组3个亚组，每亚组8只动物。缺血再灌注组和氟桂利嗪组夹闭双侧颈总动脉制备缺血再灌注模型，假手术仅暴露双侧颈总动脉，不夹闭。氟桂利嗪组术后胃灌氟桂利嗪5mg／kg,1次州，直至处死前1d；其他两组胃灌生理盐水0．5mL。术后第4天利用Y迷宫检测动物空间分辨学习能力，包括学习获得所需天数及条件反射次数。实验沙土鼠脑组织结构变化及细胞内显微结构变化以免疫组织化学染色法及电镜技术桧测观察。结果：经补充56只动物进入结果分析。①Y迷宫学习获得所需天数：缺血再灌注组多于假手术组和氟桂利嗪组（5．88&;#177;0.99，2．00&;#177;0．76，2．13&;#177;0．64，P〈0．01），假手术组和氟柱利嗪组比较无差异（P〉0．05）。②Y迷宫学习获得条件反射次数：3组间无差异（P〉0．05）。③术后7d脑海马CA1区存活神经元数：缺血再灌注组少于假手术组和氟桂利嗪组[（8．95&;#177;2．29），（65．04&;#177;8．09），（42．13&;#177;5．90）个／视野，P〈0．01]，氟桂利嗪组仍少于假手术组（q=10．94，P〈0．01）。④脑组织病理变化：电镜观察可见迟发性神经元死亡早期形成大量的多泡体，并广泛分布于CA1区神经元树突，是凋亡早期的特征性表观，5mg/kg氟桂利嗪可明显减少CA1区神经冗的脱失。结论：脑缺血5min造成海马CA1区神经元选择性迟发性死亡，同时产生空间分辨学习能力的可逆性损害。5mg／kg的氟桂利嗪治疗性用药在一定程度上可以阻止迟发性神经元死亡，同时对学习、记忆等高级神经功能具有保护性作用。     

阻塞性黄疸87例诊断教训

阻塞性黄疸是以胆汁排出受阻而引起的一组症候群.在外科领域内能够引起阻塞性黄疸的疾病较多.各种疾病虽有其一定特点,但又有很多相近之处,为探讨其规律,提高诊断水平,现将我院1972～1980年经诊的97例肝外型阻塞性黄疸的诊断体会介绍如下:临床资料疾病类别:胰头癌28例,乏特氏壶腹癌22例,胆结石并发胆囊炎12例,胆管癌9例,原发性胆囊癌5例,硬化性胆管炎3例,细菌性肝脓肿2例,胆总管囊肿2例,肝门旁淋巴结炎1例,最后无确诊者3例。病史及临床表现:病程最短者一天,最长者一年余.主要临床表现为黄疸、阵发性腹痛、腹部隐痛、陶土色大便、胆囊肿大、肝大,发热、消瘦.