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121.
目的:探讨伴有FMS样酪氨酸激酶3-内部串联重复突变(FLT3-ITD)急性髓系白血病(AML)的临床特点和对治疗的反应。方法:回顾性分析从2014年1月到2017年7月初诊AML(除M3型)128例,分为FLT3-ITD突变和无FLT3-ITD突变组。FLT3-ITD和NPM1突变采用PCR和基因测序法检测。采用标准3+7方案或CAG作为首次诱导化疗方案。4人接受索拉非尼治疗。总生存期(OS)定义为从确诊到死亡或最后随访之间的持续时间。统计采用SPSS 17.0软件,总体生存(overall survival,OS)采用Kaplan Meier方法计算。结果:有临床资料可评价97例,4例FLT3-TKD突变(占4.1%),19例FLT3-ITD突变(占19.59%)。中位白细胞计数(WBC)、外周血幼稚细胞比例和乳酸脱氢酶(LDH)值在FLT3-ITD组明显升高,在FLT3-ITD突变组和无突变组分别为64.65(1.07-587.92)×109/L vs 39.68(0.45-203.81)×109/L(P=0.00)、69.62(16-99)%vs 36.35(0-92)%(P=0.00)和LDH 526(124-2729)U/L vs 265(20-1977)U/L(P=0.029)。同时合并NPM1突变的比率在FLT3-ITD组和无FLT3-ITD组分别为36.8%(7/19)和6.8%(5/74)(P=0.002)。CR+PR在FLT3-ITD组低于无突变组[31.6%(6/19)vs 64.9%(48/74)](P=0.028)。OS时间在FLT3-ITD组较无突变组明显缩短,分别为5和18个月(P=0.027)。OS在FLT3-ITD和NPM1双阳性患者与FLT3-ITD单阳性患者间无差异,均为5个月(P=0.880)。接受索拉非尼治疗的患者中位OS时间为13个月。结论:FLT3-ITD是AM L中的常见突变,FLT3-ITD AM L更易并发NPM1基因突变,表现有更高的白细胞数和外周血原始细胞及LDH水平,其首次治疗后的CR率低,总体生存差。 相似文献
122.
目的:探讨急性阑尾炎的螺旋 CT 的表现,提高对阑尾炎诊断的认识。方法:对42例手术病理证实为急性阑尾炎的病人腹部 CT 进行回顾性分析,对阑尾大小、形态位置、有无粪石以及周围改变进行观察、分析。结果:42例患者中39例 CT 诊断为急性阑尾炎,3例患者为假阴性,CT 诊断的敏感性为92.8%, 相似文献
123.
目的探讨产科护理人员对妊娠合并症产妇母乳喂养认识的护理措施及效果。方法选取2013年6月-2014年6月我院收治的妊娠合并症产妇100例,按照床位单双号将患者分为观察组与对照组。对照组产妇实施常规护理,观察组产妇加以针对性的母乳喂养教育护理,对两组产妇的母乳喂养情况进行对比。结果经过针对性的教育干预后,观察组产妇母乳喂养率显著高于对照组,组间差异有统计学意义(P0.05)。结论对于妊娠合并症产妇在常规护理基础上加以母乳喂养教育干预,可提高产妇的母乳喂养率,临床效果显著。 相似文献
124.
目的调查并探讨医院的病案管理中所存在的问题,并对其解决的措施加以研究分析。方法选择我院的内科科室,调查科室的医务人员对于病案管理工作的重视情况及病案利用情况,选取2013年9月—2014年8月期间收治的51例患者,设为试验组,同时选取2012年9月—2013年8月期间收治的51例患者,设为对照组。该院自2013年9月开始实施病案管理措施,比较实施前后两组的病案质量的情况、患者的投诉率及患者的满意程度。结果试验组患者的病案质量的完善率(92.54%)、患者的满意程度(98.04%)均明显高于对照组患者的病案质量的完善率(61.76%)、患者的满意程度(72.55%),统计学均有意义(P<0.05);试验组患者的投诉率(1.96%)明显低于对照组患者的投诉率(27.45%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论实施有效的病案管理措施后,可以较大程度的提高病案质量的完善率、满足患者的期望值,使患者较为满意,应在临床上加以推广使用。 相似文献
125.
目的:探讨乳酸依沙吖啶注射液联合双球囊在中晚期死胎引产应用中的有效性和安全性。方法收集该院2007年3月—2014年3月84例因中晚期胎死宫内要求终止妊娠的健康孕妇,采用回顾性对照研究方法进行分析。治疗组42例,予乳酸依沙吖啶注射液联合双球囊引产,对照组42例,乳酸依沙吖啶注射液引产。观察两组引产成功率、宫颈成熟效果、产程、产后出血量、引产并发症、住院天数等情况。结果治疗组在治疗12 h 后宫颈成熟总有效率(92.9%)明显优于对照组(54.8%,P<0.01);治疗组引产总有效率(100.0%)显著高于对照组(88.1%,P<0.05);宫缩发动时间[(17.2±3.2) h]明显短于对照组[(26.2±4.3) h];总产程时间[(4.6±2.3) h]明显短于对照组[(7.2±3.2) h];住院时间[(4.2±2.1) d]明显短于对照组[(6.5±1.9) d]。治疗组42例未出现并发症,而对照组有5例出现引产并发症,两组引产并发症发生率差异有统计学意义(P<0.05)。结论乳酸依沙吖啶注射液联合双球囊用于中晚期死胎引产,能明显提高宫颈成熟度,缩短引产时间,提高引产成功率,减轻患者痛苦,降低引产并发症。 相似文献
126.
目的研究中药经方芍药甘草汤中炙甘草或醋白芍单因素配伍剂量变化对其药效组分的影响,为临床合理用药和建立中药药效组分质量评价标准提供科学依据。方法以单因素配伍剂量的醋白芍和炙甘草为载体,以经方芍药甘草汤作为对照,按照汤剂制备供试品溶液,采用HPLC-DAD法,三波长同时测定药效组分氧化芍药苷-芍药内酯苷-芍药苷-苯甲酰芍药苷-甘草酸(λ=230 nm)、甘草苷-甘草素(λ=276 nm)、异甘草苷-异甘草素(λ=360 nm)的含量。结果醋白芍剂量12 g不变时,其药效组分氧化芍药苷-芍药内酯苷-芍药苷-苯甲酰芍药苷的含量随炙甘草的剂量变化如下(mg/m L,n=3):炙甘草12 g,醋白芍组分含量为1.90-0.89-3.45-0.53;炙甘草为1、6、9、15、18 g时,醋白芍组分含量均降低。炙甘草剂量12 g不变时,其药效组分甘草酸-甘草苷-甘草素-异甘草苷-异甘草素的含量随醋白芍的剂量变化如下(mg/m L,n=3):醋白芍12 g,炙甘草的组分含量为9.06-3.19-0.76-0.77-0.15;醋白芍为1、6、9、15、18 g时,炙甘草组分含量均降低。结论 1炙甘草或醋白芍配伍剂量变化时,其药效组分的溶出率与经方比较有显著差异,表明改变中药的配伍剂量其功效会产生变化;2醋白芍-炙甘草剂量比越接近1∶1,其相应的药效组分溶出率越高;3醋白芍的4种药效组分总含量随炙甘草配伍剂量变化规律:炙甘草12 g>9 g>15 g>6 g>18 g>3 g>1 g,药效组分总量为6.77~4.15 mg/m L;4炙甘草的5种药效组分总含量随醋白芍配伍剂量变化规律:醋白芍12 g>9 g>15 g>6 g>18 g>3 g>1 g,药效组分总量为13.93~10.34 mg/m L;5炙甘草剂量对芍药甘草汤药效组分总量的影响大于醋白芍。 相似文献
127.
目的:探讨人文关怀护理对老年急性心肌梗死患者治疗与康复的影响。方法对2012年1月至2014年6月收治循环内科的220例老年急性心肌梗死患者实施人文关怀护理,将人文环境、人文语言和人性化管理融入老年急性心肌梗死患者的护理工作中,在治疗疾病的同时加强对老年患者的身心关怀。结果人文关怀缩短了老年急性心肌梗死患者的治疗与康复时间,提高了老年患者对护理工作的满意率。结论老年急性心肌梗死患者需要人文关怀护理,人文关怀护理对促进老年急性心肌梗死患者的治疗、提高生存质量具有重要意义。 相似文献
128.
目的:观察人参皂苷联合替吉奥、顺铂化疗治疗晚期胃癌的临床效果。方法将200例晚期胃癌患者随机分为观察组和对照组各100例。观察组给予人参皂苷联合替吉奥、顺铂化疗。对照组给予替吉奥、顺铂化疗。治疗后,观察2组近期疗效、远期疗效、不良反应情况和术前、术后第1、3、6个月血清血管内皮生长因子( VEGF)水平。结果观察组有效率、疾病控制率均高于对照组(P<0.05)。2组5年生存率差异无统计学意义(P>0.05)。观察组平均生存时间和中位生存时间均长于对照组(P<0.01)。术前、术后第1、3个月,观察组血清VEGF水平低于对照组,但差异无统计学意义(P<0.05)。观察组术后6个月血清VEGF水平低于对照组(P<0.05)。2组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论人参皂苷联合替吉奥、顺铂化疗治疗晚期胃癌的临床效果优于单纯化疗,患者生存时间长,且不增加不良反应,值得临床推广应用。 相似文献
129.
目的 观察17β-雌二醇(E2)及肿瘤坏死因子(TNFα)对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响.方法 将HUVEC分为4组,空白对照组、TNFα(40 μg/L)组、TNFα(40 μg/L)加E2(1 μmol/L)和E2(10 μmol/L)组,各组细胞经维持液培养48 h使细胞生长同步,加入相应药物培养24 h后收获细胞.采用免疫组化方法测定bcl-2蛋白表达及流式细胞仪测定细胞凋亡发生百分率.结果 TNFα诱导的细胞凋亡发生率较正常对照组明显增多(P<0.001),bcl-2蛋白表达少,DNA直方图上可见高大的凋亡峰,而雌激素干预后凋亡发生率明显降低(P<0.001),bcl-2蛋白表达增加.结论 E2可增加bcl-2蛋白的表达,抑制TNFα诱导的人内皮细胞细胞凋亡的发生率,维持内皮细胞结构和功能的完整,可能为其抗动脉粥样硬化的机制之一. 相似文献
130.