特应性皮炎的病因与发病学

特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是由遗传、感染、环境、心理等因素引起免疫功能紊乱,以局部皮肤复发性瘙痒、皮疹铑为主要表现的一种疾病.     

血清骨桥蛋白、胶质纤维酸性蛋白在脑胶质瘤诊断中的应用

目的 探讨血清骨桥蛋白(OPN)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在脑胶质瘤诊断中的应用及与病理分级的关系。方法 选取83例脑胶质瘤患者纳入脑胶质瘤组,另外选择颅内良性肿瘤患者20例纳入颅内良性肿瘤组,将体检的健康人群20例纳入对照组,所有纳入对象均接受血清OPN、GFAP水平检测。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清指标对疾病的诊断价值,比较不同病理特征脑胶质瘤患者血清OPN、GFAP水平差异,分析血清指标与病理分级的关系,探讨患者治疗前后血清OPN、GFAP水平变化。结果 脑胶质瘤组血清OPN、GFAP表达水平高于颅内良性肿瘤组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清OPN、GFAP联合检测评估发生脑胶质瘤的ROC曲线下面积为0.883,高于OPN(0.793)、GFAP(0.789)单独检测(P<0.05)。不同性别、年龄、肿瘤位置、肿瘤直径、卡氏评分法(KPS)评分患者血清OPN、GFAP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);世界卫生组织(WHO)分级为Ⅲ～Ⅳ级、肿瘤抑制基因P53基因型突变型、细胞增殖活性抗原Ki-67高表达的脑胶质瘤患者血清O...     

卡氏肺孢子虫在大鼠肺外组织器官播散性的研究

目的研究卡氏肺孢子虫在大鼠肺外组织器官(肾、肝、脾、骨髓)的播散性。方法地塞米松肌肉注射Wistar大鼠,诱导建立PCP大鼠模型。模型诱导10 w后,剖杀大鼠,取其肺、肾、肝、脾和骨髓,分别作各组织印片和切片,光学显微镜下对各组织印片和切片进行病原学和病理学观察。同时设空白对照组。结果PCP组大鼠肺、肾、肝、脾、骨髓印片卡氏肺孢子虫包囊阳性率分别为100%(25/25)4、%(1/25)(与对照组比较差异无显著性,P>0.05)、0%(0/25)、0%(0/25)、0%(0/25);对照组大鼠各组织印片中均未查到肺孢子虫包囊。PCP组大鼠肺组织病理改变明显,表现为典型间质性肺炎,肺外组织器官(肾、肝、脾、骨髓)均无明显病理改变,与对照组比较,无明显区别。结论肺孢子虫肺炎大鼠肺外组织器官(肾、肝、脾、骨髓)没有检测到卡氏肺孢子虫病原体,也没有出现病理改变,提示肺孢子虫肺炎大鼠一般不会出现肺外组织器官(肾、肝、脾、骨髓)播散。     

亚低温结合高压氧治疗重型颅脑损伤的疗效分析

目的探讨亚低温联合高压氧治疗重型颅脑损伤(sTBI)的效果及机制。方法2017年8月至2018年4月前瞻性收集符合标准的sTBI共66例,均采用去骨瓣减压术治疗,术后采用亚低温治疗33例(对照组),采用高压氧联合亚低温治疗33例(观察组)。治疗前、治疗后8周,采用GCS评分、GOS评分、日常生活活动能力量表(ADL)评分、Epworth嗜睡量表(ESS)评分评估疗效;检测血清髓鞘碱性蛋白(MBP)、和肽素以及氧化应激指标[肾素、肾上腺素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)以及去甲肾上腺素(NE)]水平。结果治疗后8周,两组GCS评分、GOS评分、ADL评分、ESS评分均显著升高(P<0.05),而且观察组均显著高于对照组(P<0.05)。治疗后8周,两组血清MBP、和肽素水平均显著下降(P<0.05),而且观察组均显著低于对照组(P<0.05)。治疗后8周,两组血清肾素、肾上腺素、AngⅡ、NE水平均明显升高,但是观察组均明显低于对照组(P<0.05)。结论sTBI去骨瓣减压术后,亚低温和高压氧均是有效治疗方法,而且两者联合效果更好,其机制可能与降低MBP、和肽素水平,以及抑制应激反应有关。     

Rac1抑制剂联合替莫唑胺协同抑制胶质瘤细胞增殖活性和侵袭能力的体外研究

目的探讨Rac1抑制剂联合替莫唑胺对胶质瘤细胞增殖活性、迁移能力和侵袭能力的协同抑制作用。方法分别以Rac1抑制剂、替莫唑胺、Rac1抑制剂联合替莫唑胺于体外培养人胶质瘤细胞系U87和U251,噻唑蓝法、细胞迁移实验和细胞侵袭实验检测胶质瘤细胞增殖活性、迁移能力和侵袭能力。结果经Rac1抑制剂、替莫唑胺、Rac1抑制剂联合替莫唑胺培养后,U87和U251细胞增殖活性均降低(均P0.05),且替莫唑胺的抑制作用强于Rac1抑制剂(均P0.05),Rac1抑制剂联合替莫唑胺的抑制作用更强(均P0.05);U87和U251细胞迁移能力[U87:空白对照(78.00±11.53)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂(39.00±9.53)细胞数/低倍视野、替莫唑胺(42.00±8.54)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂联合替莫唑胺(18.67±10.54)细胞数/低倍视野,P=0.001,0.001,0.000;U251:空白对照(75.00±4.00)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂(37.00±5.56)细胞数/低倍视野、替莫唑胺(36.00±9.00)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂联合替莫唑胺(14.33±5.50)细胞数/低倍视野,均P=0.000]和侵袭能力[U87:空白对照(64.33±4.04)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂(30.33±3.51)细胞数/低倍视野、替莫唑胺(24.00±2.64)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂联合替莫唑胺(11.00±2.00)细胞数/低倍视野,均P=0.000;U251:空白对照(77.33±3.06)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂(40.67±4.04)细胞数/低倍视野、替莫唑胺(37.33±4.51)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂联合替莫唑胺(15.33±2.52)细胞数/低倍视野,均P=0.000]均降低,尤以二者联合应用降低更明显(迁移能力U87:P=0.021,0.011;迁移能力U251:P=0.002,0.003;侵袭能力U87:P=0.000,0.001;侵袭能力U251:均P=0.000)。结论 Rac1抑制剂和替莫唑胺均可抑制胶质瘤细胞的增殖活性、迁移能力和侵袭能力,二者联合应用更具协同抑制作用。