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医药卫生 | 240篇 |
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2000年 | 8篇 |
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1998年 | 1篇 |
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31.
三氧化二砷对自发性狼疮BXSB小鼠免疫系统的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 探讨三氧化二砷对自发性狼疮BXSB小鼠免疫系统和脾脏淋巴细胞亚群的影响。方法 BXSB小鼠 12只 ,随机分为两组 ,对照组 (生理盐水 )和治疗组 (三氧化二砷0 4mg·kg-1·d-1) ,隔日腹腔注射共 5 5d ,观察血清IgG、抗dsDNA抗体、抗核抗体 (ANA)和脾脏淋巴细胞亚群的变化。结果 治疗组的血清IgG和抗dsDNA抗体均比对照组低 ,P值分别为 0 0 4 7和0 0 0 3。治疗组的ANA有 2例阳性 ,而对照组有 3例阳性。治疗组的CD4 %和CD3%比对照组明显低 ,其P值分别为 0 0 32和 0 0 0 9。结论 适当剂量的三氧化二砷可能会抑制BXSB小鼠的自身免疫系统功能 ,并降低其脾脏淋巴细胞CD4 %和CD3%亚群数 相似文献
32.
目的:研究血清、尿液Ⅳ型胶原(T4C)水平与2型糖尿病肾病(DN)的关系.方法:2型糖尿病(DM)患者182例,分为正常蛋白尿组(DMN组),微量蛋白尿组(DMMA组),大量蛋白尿组(DMP组);对照组(C组)31例,检测血清T4C,尿液T4C、Cr.结果:①血清T4C在DMN组与C组区别无显著性,在DMMA组高于C组和DMN组(P<0.01),DMP组高于C组、DMN组(P<0.01)和DMMA组(P<0.05);尿T4C/Cr在DMN组与C组差异无显著性,在DMMA组、DMP组明显高于C组(P<0.01),DMP组较DMN组明显升高(P<0.05),但与DMMA组差异无显著性.②相关分析显示:DM患者尿Alb/Cr尿T4C/Cr(r=0.235,P<0.01)、血清T4C(r=0.376,P<0.01)均呈显著的正相关.结论:2型DM患者血、尿T4C与尿Alb排出有一致性升高的趋势.尿T4C是晚期DN指标;血清T4C既是DM早期肾病的指标,也是晚期DN指标. 相似文献
33.
HP与胃粘膜组织中iNOS-mRNA表达水平的相关性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨HP感染与胃粘膜组织中iNOS-mRNA表达水平的关系.方法:采用RT-PCR法检测胃粘膜组织中iNOS-mRNA表达水平,采用14C呼气试验、改良Giemsa染色法检测HP.结果:HP阳性25例中病理诊断为慢性萎缩性胃炎9例,胃溃疡11例,慢性浅表性胃炎5例,iNOS/β-actin峰面积比值为1.35±0.55.HP阴性26例中病理诊断为慢性萎缩性胃炎7例,胃溃疡13例,慢性浅表性胃炎6例,iNOS/β-actin峰面积比值为0.88±0.37.两者iNOS/β-actin峰面积比值比较,t=3.512,P<0.01.结论:胃粘膜组织中iNOS-mRNA表达增强,iNOS活性增高,NO量增加是HP致病的机制之一. 相似文献
34.
目的:研究Wnt信号通路在食管癌细胞放射抗拒性形成中的作用。方法:采用real-time RT-PCR检测Wnt通路mRNA的表达;Western blotting和免疫荧光检测Wnt通路蛋白的表达;动物成瘤实验比较细胞在体内的增殖和成瘤能力。结果:Wnt1表达上调引起Wnt通路激活,继而引起下游一系列的基因表达改变;β-连环蛋白(β-catenin)在细胞内蓄积,并向核内转移,调控的下游蛋白细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和WISP1表达量增多;放射抗拒性的食管癌细胞在小鼠体内表现出更强的增殖和成瘤能力。结论:Wnt信号通路引起的细胞增殖加速可能是食管癌细胞放射抗拒性形成的重要原因。 相似文献
35.
36.
37.
目的研究siRNA(small interfering RNA)对乳腺癌SK-BR-3细胞株Her2/neu基因表达的抑制作用,为RNAi技术在肿瘤生物治疗中的应用提供实验基础。方法体外合成两条针对Her2/neu基因的siRNA,转染SK-BR-3细胞株;分别应用逆转录聚合酶连反应(RT-PCR)法和流式细胞仪测定Her2/neu基因和蛋白的表达,并用MTT比色法测定细胞的增殖活性,AnnexinV检测细胞凋亡。结果两条siRNA分别使Her2/neu基因表达降低了42.88%、49.27%,蛋白表达降低了25.03%、56.59%。同时转染siRNA后细胞生长受到抑制,并发生细胞凋亡,凋亡率分别为28.51%、42.81%。结论siRNA可以有效抑制SK-BR-5细胞株中Her2/neu的表达,从而抑制细胞生长,并导致细胞凋亡。 相似文献
38.
目的 探讨高压氧与尼莫地平、依达拉奉联合治疗重型颅脑损伤的效果及安全性.方法 回顾性分析78例重型颅脑损伤患者的临床资料,根据治疗方法的不同分为两组,每组39例.对照组接受常规方案,加高压氧治疗;观察组实施高压氧与尼莫地平、依达拉奉联合治疗.对两组患者疗效、格拉斯哥昏迷评分(GCS)及并发症情况进行观察.结果 观察组治疗后总有效率为92.31%,与对照组(76.92%)相比,差异存在统计学意义(P<0.05);两组患者不同时间GCS显示,入院时及治疗第1天两组GCS无明显变化,治疗第14、28天,两组患者GCS均有不同程度上升,观察组均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后不良反应发生率12.82%,对照组为10.26%,两组差异无统计学意义(P>0.05).结论 重型颅脑损伤采取高压氧与尼莫地平、依达拉奉联合治疗具有较好疗效,能降低致残率及病死率,治疗安全性高,利于患者尽早康复,值得推广. 相似文献
39.
目的:分析补气健脾益肾法对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管上皮细胞的间充质转分化(EMT)及肾间质纤维化影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机数字表法将分成三组,正常组、模型组和观察组,每组各15只,观察组和模型组制备DN模型,观察组大鼠使用补气健脾益肾法灌胃,剂量为1.4g/kg,正常组和模型组大鼠使用同剂量生理盐水灌胃,每天1次,共灌胃8周。末次给药后大鼠置入代谢笼内,采集其24小时排泄尿液,计算其24小时尿量,全自动生化分析仪检测24小时尿蛋白、血尿素氮及血肌酸酐含量,血糖仪检测其血糖含量,肾组织常规行HE染色,在光镜下查看大鼠肾脏组织的病理状况,免疫组化检测肾组织内转化生长因子-β(TGF-β)、骨成形蛋白(BMP-7)及α-平滑肌肌蛋白(α-SMA)表达状况。结果:模型组大鼠24h尿蛋白、肾质量及24h尿量比正常组上升,观察组24h尿蛋白、肾质量及24h尿量比模型组下降,差异均有统计学意义(P0.05);模型组及观察组血糖、模型组血尿素氮、血肌酐酸含量比正常组上升,观察组血尿素氮、血肌酐酸比模型组下降,差异均有统计学意义(P0.05);模型组大鼠BMP-7表达量比正常组下降,TGF-β、α-SMA表达量比正常组上升,观察组BMP-7表达量比模型组上升,TGF-β、α-SMA表达量比模型组下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:补气健脾益肾法可降低DN大鼠尿蛋白含量,抑制肾小球EMT和肾间质纤维化发生发展。 相似文献
40.
目的探讨三氧化二砷(As2O3)诱导K562细胞凋亡的发生机制。方法分别以1、2、4、8、16μmol/LAs2O3诱导K562细胞凋亡,MTT法检测不同时间点细胞增殖抑制率,DNA Ladder法检测细胞凋亡,Annexin V/PI染色结合流式细胞术检测细胞凋亡率,Rhodamine123染色流式细胞术检测线粒体膜电位(ΔΨm)变化,ELISA法检测胞浆细胞色素C(CYTC)水平,分光光度法检测Caspase-3活性,流式细胞术检测Bcl-2和Bax表达。结果MTT结果显示As2O3能抑制K562细胞生长,且呈现时间剂量依赖性;4~16μmol/L的As2O3作用24h均可诱导K562细胞凋亡,同时伴有ΔΨm下降,胞浆内CYTC蛋白浓度及Caspase-3活性增高,胞浆Bcl-2/Bax值下降,且均呈剂量依赖性。结论As2O3诱导K562细胞凋亡可能是通过降低ΔΨm,激活线粒体凋亡途径实现的,Bcl-2/Bax值下降可能与其有关。 相似文献