一种简易腹腔引流液计量器的制作与应用

腹部手术后常规放置引流管,引流腹腔积血积液,并利于及早发现术后腹腔出血、胰漏、肠瘘、胆漏等并发症的发生。术后做好引流管的护理,保持有效的引流、监测引流液量的变化是护理工作的一项重要任务,此项工作对于胰腺手术后尤为重要。引流液量的变化是决定拔管的一项重要指标。术后每日定时倾倒引流液记量,要求定时、计量精准。常规使用玻璃量杯,每日消毒,缺点：玻璃属于易碎品,工作中不小心容易碰碎,造成护理人员锐器伤;每日消毒浸泡浪费人力、物力。现介绍一种简易腹腔引流液计量器的制作方法,该计量器临床使用效果良好,现介绍如下。     

江西省1990～2010年乙型病毒性肝炎流行特征分析

目的了解1990～2010年江西省乙型病毒性肝炎的流行特征和变化趋势,为今后科学防治乙型病毒性肝炎工作提供参考。方法收集全国法定传染病报告系统中报告的江西省乙肝病例,采用描述性流行病学的方法进行分析。结果1990～2010年江西省共报告乙肝460 139例,年均发病率为52.93/10万,乙肝发病总体呈逐年上升趋势。发病以青壮年为主,15～49岁占82.37%,低年龄组发病下降明显,男性发病率高于女性(3︰1),职业构成以农民和工人为主。发病多为散发,无明显季节高峰。结论继续将乙肝作为重点控制的疾病,进一步加大防控力度,采取综合措施,加强全民健康教育,保持新生儿常规接种,对15岁以下儿童查漏补种,开展15岁以上健康人群和高危重点人群乙肝疫苗接种工作。     

某民办高校护生心理弹性与适应的相关性研究

目的调查某民办高校护生心理弹性与适应的状况及其相关性,为拟定干预性措施提供依据。方法采用心理弹性量表与中国大学生适应量表,对207名在校一年级护生进行调查,并对结果进行分析。结果本组护生心理弹性与适应条目均分为2.54、3.12分,其心理弹性与适应呈正相关(r=0.17~0.67,P0.05);不同心理弹性水平的护生在适应得分上的差异有统计学意义(P0.05)。结论民办高校护生心理弹性与适应处于中等水平,心理弹性水平越高则适应越强。     

大脑中动脉狭窄患者皮质下梗死发病机制的研究

目的 旨在研究大脑中动脉粥样硬化性狭窄患者皮质下梗死的发病机制。 方法 利用磁共振弥散加权成像,研究86例症状性大脑中动脉粥样硬化性狭窄患者皮质下梗死的形态学表现,以及与经颅多普勒超声(TCD)监测微栓子的相关性。 结果 86例大脑中动脉粥样硬化性狭窄皮质下梗死的患者,63例(73.3％)呈多发性病灶,主要累及内交界区及半卵圆中心。TCD监测到14例(29.8％)皮质下梗死患者的微栓子,其中13例为多发性病灶,多表现为半卵圆中心梗死(P<0.001)、皮质播散性小梗死(P<0.001)以及多发性脑梗死(P<0.02)。结论 动脉-动脉栓塞与血流动力学低灌注的共同作用是大脑中动脉粥样硬化性狭窄患者皮质下多发性脑梗死的发病机制。内交界区梗死、半卵圆中心梗死为不同发病机制的两种梗死类型,后者与栓塞机制关系更为密切。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ,脑钠尿肽与心功能分级关系

目的研究心力衰竭患者血浆胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、脑钠尿肽(BNP)水平及其与心功能(NYHA)分级、心脏超声特征之间的关系.方法心力衰竭患者78例,健康对照组18例.使用美国博适-Triage干式快速定量心力衰竭/心肌梗死诊断仪定量快速(15 min)检测全血中BNP含量.用ELISA法检测血清中IGF-Ⅰ水平.并测量左心室收缩末期内径(LVESd)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左室后壁厚度(LVPWT)及左心室射血分数(LVEF).结果对照组、心功能Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ级组BNP值分别为41.3±11.4,156.3±15.1,338.4±23.4,596.4±33.2,972.4±25.4 ng/L,随着心功能分级加重,BNP呈上升趋势,呈正相关.LVEF分别为0.65±0.09,0.62±0.09,0.60±0.08,0.58±0.11,0.35±0.10,与BNP值呈负相关(r=-0.90,P＜0.05).IGF-Ⅰ值分别为166.7±62.5,158.2±55.3,203.5±63.7,240.7±67.3,107.8±66.4μg/L.心功能Ⅱ级与Ⅰ级,Ⅲ级比较,差异有显著性(P＜0.05);而心功能Ⅳ级患者的IGF-Ⅰ水平降低,差异非常显著(P＜0.01).相关性分析显示IGF-Ⅰ值与LVP-WT呈正相关(r=0.75,P＜0.05).结论左室功能不全的患者BNP值升高并与NYHA分级相关,可作为诊断心力衰竭的指标,心功能Ⅱ,Ⅲ级者IGF-Ⅰ水平明显上升,但Ⅳ级者明显降低,如结合BNP浓度可对心力衰竭的预后作出评价.IGF-Ⅰ水平与左室后壁厚度呈正相关,在心功能Ⅳ级组IGF-Ⅰ水平、室壁厚度及EF值均明显降低,提示IGF-Ⅰ水平可能与心室重构有关.     

小鼠下丘脑SH2B1, SOCS3, PTP1B及NPY表达的变化及其与肥胖的关系

目的：研究肥胖小鼠及正常小鼠不同周龄下丘脑组织SH2B1(adapter protein with a Src-homology 2 domain),细胞因子信号转导抑制蛋白3(the suppressor of cytokine signaling-3,SOCS3),蛋白质酪氨酸磷酸酶1B(proteintyrosine phosphatase 1B,PTP1B)和神经肽Y(neturopetide Y,NPY)表达的变化规律及其与血清瘦素及胰岛素水平的关系。方法：选用健康C57BL/6乳鼠制作肥胖动物模型,计算Lee’s指数及稳态模型胰岛素抵抗指数。荧光定量RT-PCR法检测下丘脑SH2B1,SOCS3及PTP1B mRNA表达量,Western印迹检测下丘脑SH2B1和NPY蛋白表达量。结果：与同周龄对照组小鼠相比,肥胖组小鼠下丘脑组织SH2B1 mRNA表达减少,SOCS3及PTP1B mRNA表达增加;Western印迹结果显示：肥胖组小鼠SH2B1蛋白表达水平较对照组下降,NPY表达升高。直线相关分析显示：血清瘦素和血清空腹胰岛素水平与SH2B1 mRNA表达呈负相关,与SOCS3及PTP1B mRNA表达正相关。结论：SH2B1,SOCS3,PTP1B及NPY是肥胖发生、发展过程中的关键因子。     

电视胸腔镜手术治疗老年结核性脓胸120例临床分析

目的探讨电视胸腔镜手术在老年结核性脓胸治疗中的价值。方法选择120例老年结核性脓胸患者行电视胸腔镜手术,仅有纤维膜形成者,行脓胸清创术及纤维膜剥离术;病程稍长,已形成纤维板者,则在胸腔镜辅助小切口下行胸膜纤维板剥脱术,观察手术的一般情况、肺功能及并发症发生率。结果手术时间25～150min,平均55rain;术中出血30～1500mL,平均145mL。92例（76．67％）完成胸腔镜手术,22例（18．33％）辅助小切口手术,6例（5．00％）中转开胸。术后胸腔引流3～25d,平均6d。术后近期并发症发生率为29．17％,治疗后均痊愈,无手术死亡及严重并发症。术后1个月肺功能用力肺活量（FVC）、第一秒用力肺活量（FEV1）、肺总量（TLC）较治疗前均明显改善,差异有统计学意义（P〈0．05）,且随访无复发病例。结论电视胸腔镜手术或辅助小切口治疗老年结核性脓胸,能达到清除病因、闭合脓腔、恢复肺功能的目的,对老年患者心肺功能影响小,是治疗老年结核性脓胸的最优选择。     

免疫球蛋白、抗CCP抗体、类风湿因子联合检测在类风湿性关节炎临床诊断中的应用分析

目的探讨免疫球蛋白、抗CCP抗体、类风湿因子联合检测在类风湿性关节炎临床诊断中的价值。方法选择80例类风湿性关节炎患者为观察组,60例非类风湿性关节炎自身免疫性疾病患者为对照组。分别检测血清RF、抗-CCP抗体、免疫球蛋白含量,计算阳性率及敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值。结果联合检测组阳性率显著高于其他组,差异有统计学意义(P0.05)。联合检测敏感性、阴性预测值显著高于单独检测,差异有统计学意义(P0.05)。结论免疫球蛋白、抗CCP抗体、类风湿因子联合检测,利于RA诊断效能,便于早期诊断及早期治疗,防止关节损害发生,临床应用前景广泛。     

微RNA-125a靶向白细胞介素23受体信号通路抑制HaCaT细胞增殖机制的初步研究

【摘要】 目的 探讨微RNA（miR）-125a抑制角质形成细胞增殖的相关机制。方法 用白细胞介素（IL）-23干预处理人永生化角质形成细胞（HaCaT）24 h后,分为miR-125a组和miR-NC组,分别转染miR-125a过表达质粒和过表达对照质粒。采用细胞计数试剂盒（CCK8）法检测两组转染后0、24、48、72 h HaCaT细胞增殖能力,采用实时荧光定量PCR检测转染后24 h两组miR-125a及IL-23受体（IL-23R）mRNA的表达,采用Western印迹法测定两组转染后48 h IL-23R、Janus激酶2（JAK2）、蛋白激酶B（AKT）和磷酸化AKT（p-AKT）的表达。采用双荧光素酶报告实验验证miR-125a和IL-23R间的靶向关系。两组间均数比较采用t检验,HaCaT细胞增殖能力随时间的变化采用重复测量方差分析法评估。结果 质粒转染后,miR-125a组miR-125a相对表达水平（6.377 ± 0.745）高于miR-NC组（0.700 ± 0.222）,差异有统计学意义（t = 7.305,P = 0.002）。转染后0、24、48 h,miR-125a组与miR-NC组细胞增殖能力差异无统计学意义（t值分别为0.663、0.623、1.930,均P > 0.05）;转染后72 h,miR-125a组细胞增殖能力显著低于miR-NC组（t = 4.407,P < 0.05）。MiR-125a组IL-23R mRNA表达水平显著低于miR-NC组（t = 3.082,P < 0.05）。与miR-NC组相比,miR-125a组IL-23R、JAK2和p-AKT蛋白表达量均降低,差异有统计学意义（t值分别为11.715、6.996、12.424,P值分别 < 0.001、 = 0.002、 < 0.001）。双荧光素酶报告实验显示,miR-125a可靶向结合IL-23R。结论 MiR-125a可能通过负性靶向调控IL-23R/JAK2/AKT信号通路抑制角质形成细胞的增殖。