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471.
为检测以LRP6受体为激活开关的Wnt-β-catenin信号通路与PrP106-126毒性多肽引起的神经元损伤之间的相互关系,并研究该信号通路与神经保护性蛋白REST的相关性,从而进一步阐明Wnt-LRP6-REST对毒性多肽引起的神经元损伤的影响。利用Wnt信号通路的激活剂Licl、抑制剂DKK1或PrP106-126毒性多肽刺激原代神经元,通过免疫印迹检测神经保护性蛋白REST及Wnt信号通路下游相关蛋白的变化情况,通过激光共聚焦观察REST与Wnt信号通路正相关蛋白β-catenin的共定位情况。分别构建LRP6的过表达质粒pCMV-C-HALRP和干扰质粒pGPH1/GFP/Neo-LRP6-Rat shRNA-1和shRNA-2,将已经构建好的质粒转染进入原代神经元。通过免疫印迹检测PrP106-126毒性多肽对Wnt信号通路标志性蛋白(β-catenin及GSK3β)的影响,检测LRP6的过表达或干扰对REST或Wnt信号通路下游蛋白的影响。通过免疫荧光观察LRP6对由毒性多肽诱导的神经纤维损伤的影响,用流式细胞仪检测相应的细胞活力。由LRP6受体激活的Wnt-β-catenin信号通路在一定程度上正向调控神经保护性蛋白REST的表达,LRP6在信号调节的过程中起到了关键作用,并且LRP6对由PrP106-126毒性多肽引起的神经元损伤有缓解作用,LRP6的过表达增加了神经元细胞的活力,起到了神经保护作用。 相似文献
472.
473.
朊蛋白多肽PrP 106-126对小鼠成神经瘤细胞N2a的毒性研究 总被引:1,自引:1,他引:0
采用Annexin V-FITC/PI双重染色的流式细胞检测和细胞凋亡的形态学观察,探讨了朊蛋白多肽PrP106-126对小鼠成神经瘤细胞系N2a细胞的毒性作用.结果表明:15、25和50μmol/L浓度的PrP 106-126作用于N2a细胞24 h均引起了细胞明显的形态学变化,提高了细胞凋亡率(P<0.05),且浓度越大,凋亡效果越明显;在浓度为25μmol/L时,PrP 106-126作用N2a细胞48 h引起的毒性作用明显大于24 h,而100μmol/L PrP 106-126作用N2a细胞12 h并未引起细胞凋亡(P>0.05).试验还表明PrP 106-126对神经细胞产生的毒性是淀粉样纤维物质作用细胞逐渐造成的结果. 相似文献