长期氯氮平治疗慢性精神分裂症患者改为奥氮平后的疗效分析

目的:评价长期氯氮平治疗慢性精神分裂症患者改为奥氮平后的疗效及不良反应。方法:将38例长期住院服氯氮平的慢性精神分裂症患者改为奥氮平治疗,用潘氏量表(PANSS)、副反应量表(TESS)等评定疗效及不良反应。结果:治疗前、后PANSS总分,阳性分量表分比较、阴性分量表分比较均无显著性差异。治疗后TESS评分较治疗前显著。结论:奥氮平治疗慢性精神分裂症的临床疗效与氯氮平相似,不良反应轻微而依从性良好,便于病房管理,具有推广价值。     

尿红细胞平均直径法在肾小球性与非肾小球性血尿鉴别中的应用

血尿是肾脏患者最常见的症状之一，其鉴别意义重大。临床上，往往广泛地采用相差显微镜等进行形态学分析，国外学者还建议使用血液细胞全自动分析仪进行尿红细胞分布曲线的分析等。前述一法重复性和特异性较差，前述二法设备要求较高、分析费用较高，均不宜在普通医院和患者中推广应用。     

高血压患者住院应激源调查及护理对策

高血压住院治疗者一般是中、重度患者,应激因素可提高患者的应激水平,导致病情恶化,如不及时采取有效应对措施,将会出现无可挽回的结局.我们采用医院应激量表,对137例高血压患者进行调查分析,找出了发病率较高的应激源,提出了相应的护理对策,现报道如下.     

高血压患者住院应激源调查及护理对策

高血压住院治疗者一般是中、重度患者，应激因素可提高患者的应激水平，导致病情恶化，如不及时采取有效应对措施，将会出现无可挽回的结局。我们采用医院应激量表，对137例高血压患者进行调查分析，找出了发病率较高的应激源，提出了相应的护理对策，现报道如下。     

原发性高血压及伴非胰岛素依赖性糖尿病的心率变异性分析

目的:探讨原发性高血压(EH)与原发性高血压伴非胰岛素依赖性糖尿病(EH+NIDDM)心率变异性的异同。方法:健康体检者32例作为对照组,EH病人57例为EH组,另一组17例为EH+NIDDM组,记录24h动态心电图,进行HRV分析。结果:EH组及EH+NIDDM组SDNN、SDANN、rMSSD、高频功率显著低于对照组,p<0.05,低频功率、低频与高频功率之比,EH组显著高于对照组,p<0.05,EH+NIDDM组SDNN、低频功率、低频与调频功率比值显著低于EH组,p<0.05。结论:EH+NIDDM患者较单纯EH者自主神经功能损害更明显。     

61例足月小样儿智能发育

61侧足月小样儿分为4(1/2)～6(1/2)、7～14岁二组进行智能发育随访。结果表明二组IQ值均低于正常对照组,总的智能发育大致呈正态分布。4(1/2)～6(1/2)岁组男女小样儿在语言发育方面与正常儿相比无何差异,操作能力低于正常儿.随着年龄增长语言能力发育落后于操作能力发育.总的智能发育女性小样儿落后于男性.中重度智力低下中,年龄偏大者IQ值偏低.小样儿智力发育与体重、孕周也有一定关系.     

冠心病患者左房扩大的临床研究

21世纪 ,冠心病 (CHD)仍是全球关注的疾病 ,我国CHD的发病率及死亡率呈逐年上升趋势。近年来研究表明静息心率 (RHR)是CHD、高血压病的发病率及死亡率的独立预报因子[1 ] ,左室肥厚(LVH)与CHD及高血压病的预后密切相关[2 ] 。笔者对 2 86例CHD患者进行左房内径 (LAD)、左室后壁厚度 (LVPWT)、室间隔厚度 (IVST)、RHR及心功能的测定 ,分析LAD与LVH、RHR及心功能的相关性 ,以探讨CHD患者LAD扩大的临床意义及其可能机制。对象与方法一、对象　冠心病组 (CHD) :自 1 998年 9月至 2 0 0 3年 2月住我院并行冠脉造影的CHD患…     

30例缺血性脊髓血管病临床分析

缺血性脊髓血管病发病率低，有多种病因，临床表现复杂多样，目前尚无特异性的检查手段，主要依据临床表现来明确诊断，其典型的临床表现为突然发生的神经根痛、肢体瘫痪、病灶平面以下分离性感觉障碍及膀胱、直肠括约肌功能障碍。现就30例临床资料分析如下：     

卒中大鼠脑组织抑制性差减文库的构建

目的：建立抑制性差减文库为获得差异表达基因提供方法。方法：提取正常组及卒中发作组大鼠全脑组织总RNA，分离出mRNA。两组mRNA反转录合成cDMA。实验组称为tester，对照组称为driver。限制性内切酶RaaI消化产生平端。将tester cDNA分成两份，分别连接不同的接头(Adaptor)，driver cDNA不连接接头。tester cDNA连接好接头以后，再和driver进行两轮杂交。第一次PCR时仅有连接不同接头的双链cDNA分子可以呈指数扩增。然后采用巢式引物进行第二次PCR，进一步减少PCR产物的背景，强化差异表达序列。结果：总RMA经甲醛变性凝胶电泳紫外光下可见28s、18s条带清晰，28s:18s比值约为1．5：1，未见降解。双链cDMA经RsaI消化，cDNA片段变小。已经扣除的cDMA，GAPDH晚5个--15个循环出现条带，说明差减文库得到了有效扣除。结论：建立大鼠卒中发作及正常大鼠脑组织两个抑制性差减文库，为我们下一步研究卒中相关基因提供了方便。