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半乳凝素1诱导脑损伤大鼠内源性神经干细胞原位增殖及定向分化 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:半乳凝素1表达于室管膜下区的星形胶质细胞中并诱导其分化,分化的星形胶质细胞可明显提高脑源性神经生长因子的产生。目的:观察半乳凝素1诱导脑损伤大鼠内源性神经干细胞的原位增殖和定向分化效果。设计、时间及地点:细胞学体内观察实验,于2007—03/11在佳木斯大学神经科学研究所完成。材料:纯种清洁级成年Wistar大鼠48只,随机分为模型组、药物组,24只/组。半乳凝素1为北京晶美生物工程公司产品。方法:两组大鼠均采用线栓法制作局灶性大脑中动脉闭塞模型。造模后24h,药物组经右侧侧脑室注入10uL浓度为0.2g/L的半乳凝素1,模型组注射等量生理盐水。分别于缺血再灌注后3,7,14,28d处死大鼠,取脑组织制作石蜡切片,处死前1d腹腔注射Brdu。主要观察指标:免疫组织化学染色检测海马齿状回颗粒细胞层下区Brdu和巢蛋白阳性细胞的表达,免疫荧光双标法检测海马齿状回颗粒细胞层下区胶质纤维酸性蛋白和神经元特异性烯醇化酶的表达。结果:模型组脑缺血后3dBrdu、巢蛋白阳性细胞开始增加,7d增殖达高峰,14d后表达开始下降,28d后下降至最低。药物组脑缺血后3d两种阳性细胞均明显增加;7d增殖达高峰,半定量分析Brdu、巢蛋白阳性细胞数分别是模型组的1.8倍和2倍:14d后开始下降;28d降至最低,但仍明显多于模型组俨〈0.05)。脑缺血后各时间点两组Brdu^+/胶质纤维酸性蛋白^+细胞基本相似(P〉0.05);药物组脑缺血7dBrdu^+/神经元特异性烯醇化酶^+细胞开始大量增多,28d达高峰,半定量分析所有BrdU^+细胞中约27%表达神经元特异性烯醇化酶,明显高于模型组(P〈0.05)。结论:半乳凝素1在大鼠脑缺血后可激活内源性神经干细胞的原位增殖及分化,且分化后表达成熟神经元标志物神经元特异性烯醇化酶阳性细胞明显增多。 相似文献
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饮食疗法是治疗糖尿病的一项基本方法,不论病情轻重,不管服药与否,均应坚持使用。下面介绍几则糖尿病人的食疗汤验方,供患者参考。 丝瓜木耳汤 丝瓜100克,白木耳10克,炖汤饮食。 鲫鱼汤 鲫鱼一条,去鳞及内脏,用姜、葱、麻油、盐适量,加水同煮,直至水成乳白色,鱼熟即可食 相似文献
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目的: 研究NUF2与肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)免疫细胞浸润及预后的关系。方法: 采用Oncomine数据库分析NUF2在LUAD和肺鳞癌(lung squamous cell carcinoma,LUSC)组织中的表达水平;用GEPIA和PrognoScan数据库评估NUF2对LUAD和LUSC患者预后的影响;采用TIMER数据库分析LUAD中NUF2表达和免疫细胞浸润水平的相关性;采用LinkedOmics数据库进行NUF2相关差异表达基因的GO功能注释和KEGG通路分析。RT-qPCR和Western Blot检测NUF2在肺腺癌细胞中的表达,并采用集落形成实验研究NUF2对肺腺癌细胞增殖的影响。结果: NUF2在LUAD和LUSC组织中的表达水平显著高于正常组织(P<0.01)。NUF2高表达与LUAD患者的总生存率和无疾病生存率负相关(P<0.05),但与LUSC患者的总生存率无相关性。NUF2表达与LUAD组织中B细胞、CD4+ T细胞、巨噬细胞和树突状细胞的浸润水平显著负相关(P<0.01)。NUF2相关基因富集在氧化磷酸化等通路,参与的生物学过程有细胞周期检查点和DNA重组等。NUF2在人肺腺癌细胞中高表达,且敲减NUF2可抑制肺腺癌细胞集落形成(P<0.01)。结论: NUF2高表达与LUAD免疫细胞浸润水平降低和不良预后相关,有望成为LUAD潜在的预后标志物和免疫相关治疗靶点。 相似文献
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