胰岛素联合维格列汀治疗2型糖尿病合并中度肾损伤患者的有效性和安全性

选取2012年12月至2013年11月于天津医科大学代谢病医院和天津滨海新区解放路社区卫生服务中心门诊或住院治疗的胰岛素治疗且血糖控制不佳的中度肾损伤的2型糖尿病（T2DM）患者143例,在现有胰岛素不变的基础上加用维格列汀50 mg每日1次口服治疗12周.比较治疗前后糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FPG）、预估肾小球滤过率（eGFR）、血红蛋白（Hb）和胰岛素用量变化情况,评估用药后的不良事件以及患者和医师的满意度.132例患者完成12周维格列汀药物治疗.与治疗前相比,治疗后HbA1c降低0.7％,FPG降低了1.8 mmol/L,胰岛素用量减少了8.0U,治疗前后差异具有统计学意义[分别为：（8.4±0.8）％比（7.7±1.2）％,=7.515;（10.6±2.6）比（8.8±1.4） mmol/L,t =9.476;（51 ±16）比（43±15） U/d,t=4.421;均P＜0.05];Hb和eGFR治疗前后无差异（均P ＞0.05）.治疗中无胰腺炎、死亡等严重不良事件的发生.医师对于中度肾损伤患者应用维格列汀治疗的满意度达94.7％,患者自身的满意度为94.0％.胰岛素联合维格列汀50 mg每日1次可改善中度肾损伤患者的血糖水平,同时具有良好的耐受性和安全性.     

2型糖尿病患者血清氧化应激指标水平的改变

2型糖尿病患者168名。分为长期糖尿病组，新诊糖尿病组，又分酮症组和非酮症组，设有正常对照组。测定SOD、MDA、T-ROC、GSH-PX等。结果：发现2型糖尿病人①SOD与病程、年龄、FPG、UMA、收缩压、MDA负相关；②MDA与年龄、病程、收缩压、FPG、CHO、LDL、HbAlc正相关，与UMA负相关；③GSH-Px与病程、年龄、MDA负相关，与SOD正相关；④T-AOS与年龄、病程、FPG、服75g葡萄糖2小时后血糖、血清胰岛素、HbAlc、UMA、MDA负相关，与SOD，GSH-PX正相关；⑤抗氧化比值SOD／MDA与病程、年龄、FPG、HbAlc、UMA、收缩压、MDA负相关，与SOD、GSH-PX、T-AOS正相关。正常对照组、新发糖尿病组、长期糖尿病组、T-AOS、SOD／MDA逐渐降低，MDA逐渐升高，但新发糖尿病组与正常对照组之间SOD值差异无显著性，两组均高于长期糖尿病组，甚至新发糖尿病组GSH-PX高于正常对照组。两组又高于长期糖尿病组。新发2型糖尿病患者，酮症组服75g葡萄糖2小时后血糖和HbA1c高于非酮症组，血清胰岛素和C肽水平低于非酮症组，SOD和GSH-PX高于非酮症组，MDA、T-AOS、SOD／MDA值组无差异。结论：糖尿病中抗氧化能力相对或绝对减弱，糖尿病发病初期SOD值没有下降，而是与正常相差不多，GSH-PX甚至上升，在发生酮症这种急性疾病状态时SOD、GSH-PX也是上升的．可能反映了一种代偿机制而非耗竭现象．     

2型糖尿病并发尿路感染病原菌特点分析

糖尿病患者常易并发感染,其中又以慢性尿路感染最多见.本研究对我院住院的2型糖尿病患者合并尿路感染的发病率、病原菌菌群分布特点及药物敏感性等进行了总结,现报告如下……     

微粒体甘油三酯转移蛋白基因的研究进展

微粒体甘油三酯转移蛋白 (MTP)是一种独特的脂质结合蛋白 ,是肝脏和小肠分别合成及分泌极低密度脂蛋白(VLDL)、乳糜微粒 (CM)所必需的脂质转移蛋白[1] 。主要存在于内质网中 ,通过穿梭机制催化甘油三酯 (TG)、胆固醇酯(CE)和磷脂酰胆碱在磷脂表面的转运。胰岛素、内毒素和细胞因子可影响MTP表达。MTP的生物学活性决定其在脂质代谢中的重要作用。1　MTP的分子结构与其生物学活性MTP由分子量为 97ku和 58ku的 2个亚基以非共价键结合 ,形成可溶性的二聚体存在于内质网腔中。 97ku的大亚基 ,含 894个氨基酸 ,氨基末端有 1 9个氨基酸组…     

肥胖基因研究的新进展

应用定位克隆的方法在遗传性肥胖姒中首次发现肥胖基因，该基因的突变可导致食欲亢进、贮脂增加乃至肥胖。肥胖基因的表达除受转录调控外，还与胰岛素、糖皮质激素、甲状腺 素水平密切相关。肥胖基因的表达产物通过其受体参与脂肪组织的信号传递，调节体肥大小。     

诺和龙治疗2型糖尿病1 89例临床观察

诺和龙 (氨甲酰甲基苯甲酸 ,CMBA,瑞格列奈 )是一种餐时血糖调节剂 ,其最强的促胰岛素分泌作用发生在餐后早期 ,恢复胰岛素分泌的第一时相 ,是比较理想的餐时血糖调节剂。与传统磺脲类药物不同 ,诺和龙既不抑制 B细胞内胰岛素生物合成 ,也不直接刺激 B细胞胰岛素胞泌作用 ,因而     

雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠核因子-κB信号通路的影响

目的 探讨不同剂量雷公藤多苷(TWP)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织核因子-κB信号通路的影响.方法 选取60只Sprague-Dawley (SD)大鼠,给予高糖、高脂饮食联合尾静脉注射链脲佐菌素(30 mg/kg)建立DN大鼠模型.将成模大鼠按照随机数字表法分为DN对照组(DNC组,n=8)、低剂量TWP治疗组(3mg·kg-1 ·d-1,n=8)、中剂量TWP治疗组(6mg· kg-1 ·d-1,n=8)、高剂量TWP治疗组(9 mg·kg-1·d-1,n=10).选取10只大鼠作为正常对照组(NC组),喂养常规饲料,灌胃8周后检测大鼠的体重、肾重体重比、尿微量白蛋白、血糖、肝功能、肾功能,并采用HE染色观察肾脏形态改变,分别采用免疫组化法、q-PCR法、Western印迹方法对大鼠肾脏核因子-κB、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)以及白细胞介素-6(IL-6)进行定位定量分析(以观察不同剂量TWP对大鼠肾脏核因子-κB、ICAM-1、IL-6表达的影响).结果 TWP治疗可减少尿白蛋白,但对体重、血糖、肝功能、肾功能无影响,可降低DN大鼠肾脏核因子-κB、ICAM-1、IL-6 mRNA t核因子-κB=8.89～16.88,tICAM-1=9.56 ～ 15.92,tIL-6=10.16～25.78,P均＜0.05及蛋白(t核因子-κB=9.87～ 17.38,tICAM-1=8.54～16.95,tIL-6=9.76～20.18,P均＜0.05)表达,且呈剂量依赖性,中高剂量TWP抑制更明显(P均＜0.05).结论 TWP呈剂量依懒性抑制DN大鼠肾组织核因子-κB炎性反应信号通路.     

Effect of atorvastatin and pravnstatin on insulin synthesis from islet β cell in rat and its mechanisms

Objective To evaluate the effect of atorvastatin and pravastatin on insulin synthesis from islet β cell in rat and its mechanisms.Methods In the experiment,it was divided into control group,atorvastatin group and pravastatin group.Pancreatic islets were isolated by the collagenase method.Cultured with 100 μmol/L atorvastatin or pravastatin for 24 hours respectively,the alteration of insulin content was measnred by RIA,and the expression of insulin mRNA from rats'islet β cells was accessed by quantitative PCR.The human insulin promoter-luciferase vector was constructed and transfected to MIN6 cells by using Lipofectamine 2000.Cultured with 100 μmol/L atorvastatin or pravastatin for 24 and 48 hours respectively,the activity of lnciferase was measured by the dual-luciferase reporter assay system to evaluate the activity of insulin promoter.Difference between the three groups was determined by one-way analysis of variance.Results Cultured with 100 μmol/L atorvastatin for 24 hours,the insulin content was significantly decreased to 76.3%of the control group(P<0.05),the mRNA expression levels[(0.125 232 ±0.014 827)vs.(0.264 896±0.029 541),P<0.05]and the activity of luciferase[(0.763 616±0.253 780)vs.(1.290 601±0.386 566),P<0.05]were all significantly inhibited compared with the control group,but the inhibitory effects were not shown in the pravastatin group.Conclusion In a higher concentration,atorvastatin may reduce the synthesis of insulin by inhibiting the expression of insulin mRNA of islet β cells.This effect is relative to its inhibition on the activity of insulin promoter,and the degree of inhibition is relative to its lipophilicity.