善得定治疗食管静脉曲张破裂出血80例疗效观察

１９９４年６月～１９９９年６月,我院用善得定治疗８０例食管静脉曲张破裂出血患者,并与６０例用大剂量垂体后叶素加硝酸甘油治疗的患者进行了对照比较。现报告如下。 资料与方法：选择肝硬化井发食管静脉曲张破裂出血患者１４０例,其中男１００例,女４０例;年龄２８～７６岁,平均５６岁。其中肝炎后肝硬化１３９例（１２１例有明确乙型肝炎、肝炎后肝硬化病史）,乙型肝炎有关抗原抗体检查阳性;３例有输血史及肝硬化病史,血清抗ＨＣＶ阳性;１例系血吸虫性肝纤维化,有明确的血吸虫病史。肝功能按Ｃｈｉｅｄ分级：Ａ级１８例,Ｂ…     

活化血小板表达CD154及其对单核细胞与内皮细胞黏附的促进作用

目的　探讨活化血小板通过表达CD15 4分子对单核细胞与内皮细胞黏附作用的影响。方法　以不同浓度二磷酸腺苷 (ADP) ,凝血酶体外诱导血小板活化 ,应用流式细胞术测定血小板CD6 2P、CD15 4表达水平 ,分析血小板表达CD15 4与其活化的关系 ;并将诱导或未经诱导的血小板与培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)共育 ,应用流式细胞术及ELISA法分别检测HUEVCs产生膜性及可溶性细胞间黏附分子 1(ICAM 1)的水平及变化 ,以孟加拉玫瑰红活细胞染色法测定单核细胞与HUVECs的黏附。结果　血小板活化程度与其CD15 4表达水平间呈显著正相关 (P <0 0 5 )。ADP(4μmol/L)或凝血酶 (1U/ml)诱导的血小板 ,均能显著增强单核细胞与HUVECs的黏附 ,并促进HUVECs产生膜性及可溶性ICAM 1(P <0 0 5、0 0 1) ,应用特异性CD15 4单抗后可阻断上述作用。静息血小板、单纯等量ADP或凝血酶 ,对HUVECs表达ICAM 1及单细胞与HUVECs的黏附均无影响 (P>0 0 5 )。结论　活化血小板可通过表达CD15 4促进单核细胞与内皮细胞的黏附 ,由此引发的炎症反应可能在动脉粥样硬化形成及不稳定斑块破裂方面发挥重要作用。     

高血压病患者高敏C反应蛋白和脂蛋白(a)与冠脉病变的关系

目的探讨高血压病患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)和脂蛋白(a)[L P(a)]与冠脉病变的关系.方法对236例高血压病患者行选择性冠脉造影, 以三支冠脉中至少1支直径狭窄≥50%为冠脉病变阳性;同时测量患者的血压、身高、体重,检测hs-CRP、血糖、血脂和LP (a).结果高血压病患者hs-CRP、LP(a)与冠脉病变支数呈正相关(P＜0.05).结论 hs-CRP、LP(a)升高的高血压病患者冠脉病变严重,在降压的同时应用他汀类药物可能更有意义.     

阿司匹林、肝素对血小板活化及表达CD40L的影响

目的探讨血小板活化与表达CD40L的关系以及阿司匹林、肝素对此过程的影响.方法体外分离健康人血小板,经不同浓度二磷酸腺苷(ADP)、凝血酶诱导后,应用流式细胞术测定血小板活化指标P选择素和炎性标志CD40L表达水平,观察二者随诱导时间延长的变化过程,并分析阿司匹林、普通肝素、低分子肝素对血小板活化及表达CD40L的影响.结果 ADP、凝血酶均呈浓度依赖方式增加血小板P选择素、CD40L表达,二者表达水平随诱导时间延长而同步增减,呈显著正相关(P<0.05).阿司匹林(2.5 μg/ml)对ADP(4 μmol/L)和凝血酶(1U/ml)诱导的血小板活化及CD40L表达无任何影响(P>0.05);普通肝素(2.5U/ml)和低分子肝素(2.5U/ml)单独或与阿司匹林合用,均能极显著地抑制凝血酶诱导的血小板活化及CD40L表达(P＜0.001),但对ADP的诱导过程无影响(P>0.05).结论炎性介质CD40L可表达在活化血小板表面,在多种诱导剂存在的情况下,阿司匹林及肝素能部分抑制血小板的活化及CD40L表达.     

西立伐他汀降脂治疗及对血小板活化功能、胰岛素抵抗的影响

目的：探讨西立伐他汀对高胆固醇血症患者血脂、血小板活化功能、胰岛素抵抗（IR）的干预作用。方法：对88例高胆固醇血症患者用西立伐他汀治疗4－8wk治疗前后观察血小板颗粒膜蛋白（GMP－140）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白－胆固醇（HDL－C）、低密度脂蛋白－胆固醇（LDL－C）、三酰甘油（TG）,并计算胰岛素敏感指数（ISI）,结果：西立伐他汀能有效降低FBG、FINS、LDL－C、TC、TG、GMP－140,升高ISI（P＜0．05）,但对HDL－C无显著变化（P＞0．05）。结论：西立伐他汀治疗高胆固醇血症或混合性高脂血症患者,在调脂的同时,可抑制血小板活性,改善胰岛素抵抗。     

氟伐他汀对低LDL-C并高hsCRP的不稳定性心绞痛患者的预后判断

目的 探讨氟伐他汀对低LDL-C并高hsCRP的不稳定性心绞痛(UAP)患者的预后判断.方法 将127例低LDL-C同时高hsCRP的UAP患者随机分为治疗组65例(常规治疗+氟伐他汀40mg/晚)和对照组62例(常规治疗),观察16周调脂治疗对心脏事件(包括再发心绞痛、急性心肌梗死、猝死)的影响,检测血浆LDL-C及hsCRP的变化.结果 治疗组经氟伐他汀治疗后LDL-C由(3.11±0.79)mmol/L降至(1.56±0.42)mmol/L,较治疗前明显下降,差异有统计学意义,hsCRP由(5.51±3.72)mmol/L降至(1.65±0.56)mmol/L,较治疗前明显下降,差异有统计学意义,对照组常规治疗后hsCRP由(5.92±4.23)mmol/L降至(3.31±1.67)mmol/L,治疗前后比较差异有统计学意义(P＜0.05),治疗组心脏事件的发生较对照组明显减少,差异有显著统计学意义(P＜0.001). 结论 UAP患者在常规处理基础上加用氟伐他汀治疗可显著降低LDL-C及hsCRP水平,同时减少了心脏事件再发.     

高敏C反应蛋白与高血压病心房颤动的关系

目的探讨高敏C反应蛋白（hs-CRP）作为系统炎症因子在高血压病心房颤动（房颤）发生和发展中的作用。方法将137例高血压病患者分为高血压无房颤组41例、阵发性房颤组43例和持续性房颤组53例,测定并比较各组hs-CRP水平、左心房内径（LA）。结果血清hs-CRP水平阵发性房颤组比高血压无房颤组明显增高（P〈0.01）,持续性房颤组高于阵发性房颤组（P〈0.01）。LA与hs-CRP水平呈正相关（r=0.56,P〈0.05）。结论hs-CRP在高血压病房颤的发生和维持中起一定作用。     

氯沙坦与氨氯地平的降压疗效及对左室肥厚逆转作用的比较

目的 :评价并比较氯沙坦及氨氯地平的降压疗效及对左室肥厚的逆转作用。方法 :12 0例高血压病伴左室肥厚病人随机分为 2组。氯沙坦组6 0例 ,给氯沙坦 2 5～ 50mg ,po ,qm。氨氯地平组6 0例 ,给氨氯地平 5～ 10mg ,po ,qm ;疗程均为 2 4wk。结果 :治疗 2 4wk后 ,氯沙坦组SBP和DBP下降差值分别为 (3.4± 1.7)kPa和 (2 .7± 0 .7)kPa ,氨氯地平组为 (3.2± 1.5)kPa和 (2 .2± 0 .9)kPa(均P<0 .0 1)。组间比较 ,氯沙坦组除偶测血压SBP外 ,DBP和 2 4h动态血压均较氨氯地平组下降显著 (P<0 .0 1)。2组室间隔厚度、左心室后壁厚度、左室心肌重量指数较治疗前显著改善 (P <0 .0 1)。结论 :氯沙坦与氨氯地平均能显著降压 ,并使左室肥厚逆转     

急性冠状动脉综合征的介入治疗

急性冠状动脉综合征 (ACS)包括 Q波性急性心肌梗死(AMI) ,非 Q波性 AMI和不稳定型心绞痛 (U AP)。它们的主要发病机制都是在斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成 ,如果形成急性闭塞性血栓 ,则主要造成 ST段抬高的 Q波性AMI;如果血栓为非闭塞性或虽为闭塞性但其远端已有侧支循环形成 ,多造成非 Q波性 AMI或 UAP,统称为无 ST段抬高的 ACS。梗死相关冠状动脉 (IRA)血栓闭塞率在 ST段抬高的 AMI、非 ST段抬高的 AMI和 UAP中分别占 90 %、2 0 %～ 4 0 %和 10 %左右。经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)为ACS的治疗开创了新纪元。现…