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医药卫生 | 259篇 |
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2002年 | 8篇 |
2001年 | 1篇 |
2000年 | 4篇 |
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1998年 | 10篇 |
1997年 | 4篇 |
1996年 | 2篇 |
1994年 | 1篇 |
1992年 | 2篇 |
1991年 | 2篇 |
1989年 | 1篇 |
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11.
��Ϣ�Լ���2��������� 总被引:1,自引:0,他引:1
例1.患儿男,5岁,因咳嗽、喘息2个月,咯血伴发热3d入院。曾在当地医院拟诊“支气管哮喘”,经抗感染、平喘治疗,症状好转。3d前又出现咯血,伴高热、寒战、头晕。体检:体温36.9℃,脉搏98/min,呼吸36/min。神志清,发育好,两肺闻及较多中小湿啰音及双相哮鸣音,心脏及腹部查体正常。入院诊断:咯血原因待查。辅助检查:胸部CT(图1a),提示左下肺感染;PPD、痰涂片找抗酸杆菌、痰培养、痰找含铁血黄素细胞、支原体抗体、冷凝集试验均阴性;出凝血时间正常;心脏B超正常。抗感染、止血等治疗10d,患儿体温下降,但仍有咯血,肺部体征不消失。行纤维支气管… 相似文献
12.
目的:探讨地塞米松对哮喘小鼠巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)蛋白和mRNA表达的调控作用.方法:30只二级雄性BALB/C小鼠分为3组:正常小鼠组(A组)、哮喘小鼠组(B组)和地塞米松处理组(C组).以卵清白蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型.采用免疫组化法和原位杂交法检测MIP-1α蛋白和mRNA在支气管中的表达情况.结果:免疫组化和原位杂交均显示B组支气管MIP-1α蛋白和mRNA的表达显著高于A组(P<0.01),C组支气管MIP-1α蛋白和mRNA的表达显著低于B组(P<0.01).结论:MIP-1α参与哮喘发病机制,上皮细胞是主要的表达细胞;地塞米松对哮喘的治疗部分通过抑制MIP-1α等趋化因子起作用. 相似文献
13.
睡眠低氧血症和氧自由基与小儿夜间哮喘关系的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
1998年 6月~ 2 0 0 0年 12月我们对 2 0例有夜间哮喘发作的患儿进行睡眠呼吸监测及丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)测定 ,旨在探讨睡眠低氧血症、氧自由基与小儿夜间哮喘的关系。对象选择在本院专科门诊随访有急性夜间哮喘发作的患儿2 0例 ,为夜间哮喘组 ,男 16例 ,女 4例 ,年龄为 (9 0± 3 0 )岁 ,经治疗无夜间哮喘发作患儿 10例 ,为非夜间哮喘组 ,男 8例 ,女 2例 ,年龄 (7 6± 2 3)岁 ,诊断标准根据文献 [1]。入选的夜间哮喘组患儿至少 1个月内白天症状稳定 ,研究前至少12h停用一切药物。选择我院小儿外科行斜疝、包茎择期手… 相似文献
14.
小儿哮喘不同时期气道炎症改变的探讨 总被引:4,自引:1,他引:4
为探讨小儿哮喘不同时期气道炎症的改变 ,指导临床治疗 ,测定30例哮喘患儿在急性发作期和缓解期血浆丙二醛(MDA)浓度、过氧化物歧化酶(SOD)活力、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)含量、血清总IgE和肺功能最大呼气流速(PEFR)的变化 ,且与18例正常对照组儿童比较。结果显示 ,哮喘患儿急性发作期MDA、ECP、总IgE比缓解期明显升高 ,而SOD、PEFR明显下降(P均<0.01) ,与对照组比较差异有显著性(P均<0.01) ;与对照组比较 ,缓解期MDA、ECP、总IgE也有明显升高(P<0.01) ,SOD明显下降(P<0.01) ,PEFR差异无显著性(P>0.05)。提示 ,哮喘患儿在急性发作期气道炎症加重 ,存在气道狭窄与阻塞 ,哮喘缓解期可以无临床症状 (PEFR正常) ,但气道炎症持续存在。因此,若要终止长期吸入糖皮质激素治疗 ,监测气道炎症改变非常重要 相似文献
15.
灌肠是临床上常见的基础护理操作,常规方法是让病人取左侧卧位,润滑肛管前端排气后将肛管插入直肠7-10厘米后,灌入灌肠液,但此方法在肛肠病病人应用时,我们发现有部分病人会出现不同程度的疼痛和出血等并发症,究其原因这些并发症发生与灌肠中操作者不了解患者病变部位情况有密切关系.我们于2006年10月至12月对40例肛肠科住院患者采取改进的灌肠方法,取得满意效果,报道如下. 相似文献
16.
慢性间歇低氧幼鼠认知损伤机制的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过测定血清8-异前列腺素F2α(8-ISO-PGF2α)水平及观察海马的超微结构变化,探讨慢性间歇低氧幼鼠认知损伤的机制。方法取体重为80~100g健康雄性SPF级SD幼鼠(3~4周龄)40只,随机分为间歇低氧2周(2IH)和4周组(4IH),空气对照2周(2C)和4周组(4C),每组10只,以间歇低氧舱建立慢性间歇低氧幼鼠模型,99.99%的高纯度氮气和99.50%的医用氧交替输入舱内,90s为1次低氧-复氧循环;ELISA法测定各组幼鼠血清8-ISO-PGF2α水平,并取脑组织通过透射电镜观察海马的超微结构变化。结果2C、4C、2IH和4IH组小鼠血清8-ISO-PGF2α水平分别为:(1877.22±695.10)pg/ml、(1708.09±778.31)pg/ml、(17173.80±3082.34)pg/ml和(27098.44±7030.94)pg/ml,各组血清8-ISO-PGF2α表达水平差异有统计学意义(P<0.01),与2C、4C组比较,2IH、4IH组血清8-ISO-PGF2α水平显著增高(均P<0.01)。2IH、4IH组小鼠海马神经细胞亦出现超微结构改变,神经细胞核膜变模糊、深染、轻度固缩,线粒体肿胀、轻度空泡变,表现为早期凋亡现象。结论慢性间歇低氧后机体产生氧化应激,可能是导致幼鼠海马细胞损伤、发生认知障碍的主要机制。 相似文献
17.
急性呼吸道感染住院患儿副流感病毒的检测及分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的分析温州地区急性呼吸道感染(ARI)患儿副流感病毒(PIV)的流行情况。方法采集2003年1月~2006年12月急性呼吸道感染住院患儿的鼻咽分泌物,应用直接免疫荧光法检测副流感病毒1、2、3型抗原。结果5731例标本中PIV阳性348例(6.1%),其中PIV165例(1.1%)、PIV26例(0.1%)、PIV3250例(4.4%)、混合感染27例(0.5%);2003~2006年PIV检出率分别为9.1%、5.7%、8.9%、2.0%(χ2=88.47,P<0.01);PIV3在≤1岁组检出率高于>1岁组(χ2=9.03,P<0.01)。结论2003年1月~2006年12月,温州地区ARI患儿中有PIV1、PIV2、PIV3及混合感染不同程度的流行,婴儿期易感。PIV3为优势流行株,2003~2005年几乎呈全年的流行态势,并且年度流行高峰不同,以夏季为多。 相似文献
18.
温州地区2005~2006年急性呼吸道感染患儿病毒病原学检测的情况 总被引:5,自引:0,他引:5
目的了解2005~2006年温州地区急性呼吸道感染(ARI)患儿7种呼吸道病毒感染情况。方法选择3970例ARI患儿。其中急性上呼吸道感染308例,下呼吸道感染3662例。采集门诊患儿咽拭子及病房患儿的鼻咽分泌物,应用直接免疫荧光法检测呼吸道合胞病毒(RSV),流感病毒(IV)A、B型,副流感病毒(PIV)1、2、3型及腺病毒(ADV)7种常见呼吸道病毒。结果送检标本阳性1773例,阳性率44.7%,以RSV最高(36.2%)。病毒总检出率在性别间(χ^2=9.2P〈0.01)、年龄组间(χ^2=120.5P〈0.01)、疾病种类间(χ^2=101.3P〈0.01)及门诊、住院患儿间(χ^2=180.4P〈0.01)比较均有非常显著性差异。结论RSV仍是温州地区2005~2006年ARI患儿的主要病毒病原,男性患儿较女性患儿对呼吸道病毒易感,且婴幼儿(尤其〈6个月)易感;住院患儿病毒检出率高,以毛细支气管炎阳性率最高。 相似文献
19.
本人在日本大阪国立循环器病中心工作,任生物流变研究室教授。受日本国际协力事业团派遣,于1989年4月21日~5月31日到中日友好医院临床医学研究所生物流变室与庄逢源博士进行合作研究。合作研究成果:①设置完成血液细胞变形的测定程序;②从采血中分离白血球(多核白血球、单核白血球及淋巴细胞);③确立白血球变形能的测定分析和使研究人员熟练掌握了测定技术;④测定多核白血球变形能。 相似文献
20.