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医药卫生 | 158篇 |
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91.
【目的】 观察《千金》温脾丸煎剂联合乌灵胶囊治疗不寐厥阴实证患者的临床疗效。【方法】 将120例不寐厥阴实证患者随机分为联合组、温脾组和乌灵组,每组各40例。联合组给予口服《千金》温脾丸煎剂联合乌灵胶囊治疗,温脾组给予口服《千金》温脾丸煎剂治疗,乌灵组给予口服乌灵胶囊治疗,疗程为4周。观察3组患者治疗前后各项中医证候评分及各项睡眠障碍评定量表(SDRS)评分的变化情况,并评价3组患者的临床疗效。【结果】(1)治疗期间,3组不寐厥阴实证患者共脱落11例(包括联合组4例、温脾组4例和乌灵组3例),最终纳入109例,其中联合组36例,温脾组36例,乌灵组37例。(2)治疗4周后,联合组、温脾组、乌灵组的总有效率分别为97.22%(35/36)、88.89%(32/36)、67.57%(25/37),3组间比较,联合 相似文献
92.
目的:探讨高血压肝阳上亢证的分子机理。方法:应用高效液相色谱(HPLC)方法检测健康人、高血压病肝阳上亢证及肝肾阴虚证患者血浆去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)含量,并采用Southern Blot方法分析上述3组间酪氨酸羟化酶(TH)基因多态性;用PCR-SSCP方法分析高血压肝阳上亢证TH及单胺氧化酶A和B(MAOA,MAOB)基因相关微卫星多态性改变;同时,采用自发性高血压大鼠(SHR)加灌附子汤方 相似文献
93.
94.
复宫宁诱导异位子宫内膜细胞凋亡的超微病理学研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的;从超微病理水平探讨中药制剂复宫宁治疗子宫内膜异位症的作用机理,观察其是否能诱导异位子宫内膜细胞发生凋亡。方法:用手术移植法复制子宫内膜异位症的大白鼠模型,将其分组灌胃给药4周后,再通过透射电子显微镜观察异位子宫内膜细胞是否有凋亡出现。结果:①肉眼观察,用药组的移植物体积明显小于对照组(P<0.05),其异位病灶生长受抑制。②电镜下观察各用药组的异位子宫内膜细胞可见凋亡特有的形态学变化。③复宫宁组血清E2值显著低于对照组(P<0.05)。结论:复宫宁能诱导异位子宫内膜细胞凋亡。 相似文献
95.
目的应用脱氧核苷酸转移酶介导的原位末端标记技术(TUNEL),检测咖啡酸锗对小鼠宫颈癌U14瘤的凋亡诱导作用。方法建立小鼠宫颈癌U14移植瘤动物模型,观察抑瘤率,并应用TUNEL检测各组瘤细胞凋亡阳性率。结果咖啡酸锗对小鼠有明显抑制作用,其高、中、低剂量分别为45.47%、57.86%、55.83%,差异有统计学意义(P0.01),TUNEL显示咖啡酸锗低剂量组细胞凋亡阳性率最高,达80.00%,与对照组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论咖啡酸锗对小鼠U14瘤有明显的抑制作用,可诱导U14移植瘤细胞凋亡,可能是其抑癌机制之一。 相似文献
96.
目的:探讨脊髓与背根神经节(DRG)细胞外信号调节蛋白激酶5(ERK5)信号通路在神经病理性疼痛中的作用。方法:SD大鼠坐骨神经结扎(CCI)建立神经病理性模型。应用免疫组化方法检测CCI大鼠DRG磷酸化ERK5(p-ERK5)表达的变化;鞘内注射ERK5反义寡核苷酸对CCI大鼠DRG p-CREB表达以及机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)的影响。结果:CCI大鼠同侧DRG p-ERK5标记的神经元数量明显增加;鞘内注ERK5反义寡核苷酸有效抑制DRG ERK5表达的同时,CCI所致的p-CREB表达上调(P<0.05)、机械与热痛觉过敏也明显减轻(P<0.05)。结论:DRG ERK5参与了神经病理性疼痛的信号转导过程,其部分作用是通过激活转录因子CREB实现的。 相似文献
98.
目的探讨咖啡酸锗对小鼠U14瘤的抑制作用及其对免疫功能的影响。方法采用小鼠U14瘤模型,以咖啡酸锗尾静脉注射给药,观察抑瘤率,并测定小鼠胸腺指数和脾脏指数及外周血淋巴细胞酸性a-醋酸奈酯酶(ANAE)的阳性率。结果咖啡酸锗对小鼠U14瘤具有明显抑制作用,高、中、低剂量组抑瘤率分别为45.47%、57.86%、55.83%(P<0.01);各剂量组胸腺指数和脾脏指数与生理盐水组比较无明显差异,与环磷酰胺组比较有显著性差异(P<0.01)。ANAE染色标记T淋巴细胞,环磷酰胺组显著低于正常组及咖啡酸锗各剂量组(P<0.01);咖啡酸锗各剂量组较生理盐水组比较无明显差异。结论咖啡酸锗对小鼠U14瘤有明显的抑制作用而对免疫功能无明显影响。 相似文献
99.
100.