针刺大椎穴对感冒高热患者临床症状的综合评价

目的：探讨治疗感冒高热及其-临床相关症状的有效针灸疗法。方法：按照随机化和多中心-临床试验原则，将列入统计病例276例随机分为治疗组（138例）和对照组（138例），治疗组采用电针大椎穴，治疗组采用安痛定注射液，观察24小时的即时退热效果及临床疗效。结果：治疗组治疗后各时点体温均低于对照组（P〈0．01）；治疗组治疗后相关症状积分在3～24h低于对照组（19〈0．05）；治疗组起效时间（1．42±1．79）h较对照组（3．44±5．10）h短（19〈0．01）。治疗组恶寒、肢体酸痛、头痛、汗出的起效时间较对照组短（P〈0．01）；治疗组恶寒、头痛的痊愈时间较对照组短（P〈0．05）。两组患者24小时综合疗效间差异有显著性意义（P〈0．01）。结论：针刺大椎穴治疗感冒高热疗效确切，能够明显改善恶寒、肢体酸痛、头痛、汗出等症状，提高治疗感冒的综合疗效。     

大椎穴退热的研究进展

大椎穴出自《素问·气府论》,别名百劳、上杼,为手足 三阳经与督脉的交会穴,有解表清热、截疟止痫的作用。近 年来,由于人群中抗药性的增加,应用大剂量退热药物或物理 疗法往往并不奏效,应用大椎穴退热在临床中得到广泛的应 用,并取得了满意的疗效。笔者现综述如下。     

急、慢性髓性白血病细胞低温冻存后诱生的树突状细胞生物特性研究

目的 观察急、慢性髓性白血病原代细胞经低温冻存后诱生的白血病源性树突状细胞的生物特性.方法 取急、慢性髓性白血病原代细胞,一部分细胞立即培养,一部分细胞用5%二甲基亚砜-6%羟乙基淀粉为保护剂,-80℃冰箱降温,液氮保存一定时间后复温培养.培养时细胞内加重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子、白介素-4、肿瘤坏死因子-α等细胞因子,培养12 d,为白血病源性树突状细胞,观察细胞形态及免疫表型、自身混合淋巴细胞反应及细胞毒T淋巴细胞杀伤自身白血病细胞活性.结果 急、慢性髓性白血病新鲜或冻存的原代细胞,经组合细胞因子培养,细胞均不同程度地出现典型的树突状形态,细胞表面CD80、CD54、人白细胞表面抗原DR、CD1a、CD83、CD86表达上调,CD14下调;冻存原代细胞经培养生成的白血病源性树突状细胞,还表现为自体混合淋巴细胞反应和T淋巴细胞杀伤自体白血病细胞活性明显.结论 急、慢性髓性白血病新鲜或经低温冻存的原代细胞可诱生为白血病源性树突状细胞,这种细胞可诱导T淋巴细胞杀伤自身白血病细胞,为用树突状细胞免疫治疗微小残留病提供了实验依据.     

兔实验性急性重症减压病时血细胞的变化

目的观察实验性急性重症减压病过程中兔血液细胞计数的变化,比较存活组与死亡组动物各项指标的异同,分析重症减压病的致死机制。方法取14只新西兰白兔,使其在0.55 MPa下停留35 min,然后再继续加压,升至0.7 MPa时停留35 min,于4 min内匀速减压出舱。检测加压前、高压停留中、减压后兔血液白细胞(WBC)总数、中性粒细胞、淋巴细胞及血小板(PLT)计数。比较存活动物与死亡动物上述各指标变化的特点。结果经历匀速快速减压后,有8只兔在30 min内死亡,存活的6只兔经观察24 h后未遗留任何减压病症状。兔WBC总数加压前为(9.76±2.23)×109/L,0.55 MPa下停留30 min后,降至(8.15±2.20)×109/L,而减压后,则增加至(13.14±4.75)×109/L。PLT数于0.55 MPa下停留30 min后较加压前无明显变化,减压后,由加压前的(584.36±142.34)×109/L降至(380.43±162.42)×109/L。加压前,死亡组动物血液WBC总数为(11.13±2.37)×109/L,明显高于存活组动物(8.87±2.11)×109/L,且以中性粒细胞为主。减压后死亡组动物PLT减少了(273±63)×109/L,存活组的动物PLT减少了(148±63)×109/L,两组间比较,差异有显著性(P<0.05)。结论高压下停留可造成兔血液中白细胞数下降,而快速匀速减压则引起WBC升高和PLT下降。死亡组动物加压前WBC总数及减压过程PLT减少量均大于存活组动物。提示,白细胞和血小板参与重症减压病致死机制。     

28例肢痛性癫痫的临床与脑电图分析

观察了２８例肢痛性癫痫患者的临床与脑电图变化，男１５例，女１３例，发病年龄为１～５６岁，平均为１８．４±３７岁。临床表现为单肢或偏侧肢体，以及膝、肘关节发作性疼痛，脑电图改变明显，轻度异常１４例，中度异常８例，重度异常２例。大部分患者服药后１５天至１月症状缓解。认为肢痛性癫痫脑电图异常率高，抗癫痫治疗效果良好，脑电图检查可以作为该病诊断的主要依据。     

钙拮抗剂治疗难治性癫痫38例临床分析

钙拮抗剂治疗难治性癫痫３８例临床分析于世杰丁锡田王世纪王立新笔者应用钙拮抗剂尼莫地平辅助抗癫痫药物治疗难治性癫痫３８例，收到了良好效果，现报告如下。１资料与方法所有病例均来自癫痫门诊。男２４例，女１４例。全部病例经临床观察和脑电图检查而确诊。年龄＜１...     

全身免疫炎症指数对急性脑出血患者发生卒中相关性肺炎的预测价值

目的 探讨全身免疫炎症指数(SII)对脑出血(ICH)患者发生卒中相关性肺炎(SAP)的预测价值。方法 回顾性分析2019年5月至2020年5月广州中医药大学第二附属医院的241例急性脑出血患者,依据是否发生SAP将患者分为SAP组(83例)及非SAP组(158例)。收集患者的人口学特征、既往史及全血分析结果等,计算SII值,采用单及多因素logistic回归分析确定SII与SAP的独立相关性,通过受试者工作特征(ROC)曲线中的AUC、敏感度、特异度等指标评价SII的预测价值。结果 241例脑出血患者中83例(34.4%)发生肺炎。单因素分析显示SAP组患者出血量、入院NHISS、入院GCS、洼田饮水试验分级、SII均高于非SAP组,神经外科手术治疗患者比例高于非SAP组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析结果示SII第三、四分位数组与第一分位数组相比,SAP患病风险的OR值(95%CI)分别为3.40(1.18～9.78)、5.20(1.81～14.95),差异均有统计学意义(P均<0.05)。ROC曲线分析显示,曲线下面积为0.708(P<0....     

CVB3-VP1基因免疫诱导特异性抗病毒免疫应答及保护作用

目的 :构建表达柯萨奇病毒B3(CVB3)主要包膜蛋白VP1的基因疫苗 ,并研究该疫苗诱导CVB3特异性免疫应答及免疫保护的作用。方法 :抽提CVB3RNA ,以RT PCR扩增VP1基因 ,克隆于真核表达载体 pcDNA3中 ,构建质粒pcDNA3 VP1。将该质粒转染Hela细胞 ,观察其表达情况 ;以 5 0 μgpcDNA3 VP1质粒DNA肌注免疫BALB/c小鼠 3次 ,检测CVB3特异性体液和细胞免疫应答。间隔 4wk以 5×LD50 的CVB3攻击小鼠 ,观察攻击后小鼠的存活情况。结果 :构建了重组质粒 pcDNA3 VP1,并在体外获得有效表达。以该质粒肌肉免疫BALB/c小鼠 ,可诱生高水平的IgM和IgG ,VP1多肽特异性淋巴细胞增殖反应及CTL活性均显著高于 pcDNA3免疫的对照组。病毒攻击试验表明 ,pcDNA3 VP1免疫组33.3%小鼠可长期存活 ,其心肌组织未见明显的病理学改变 ;而对照小鼠平均仅存活 6 .7d ,心肌显示大量的局灶性坏死和炎性细胞浸润。结论 :pcDNA3 VP1免疫可诱生CVB3特异性体液及细胞免疫应答 ,保护免疫小鼠抵抗CVB3的致死性攻击     

血清淀粉样P成分的DNA结合特性

目的 检测血清淀粉样P成分(SAP)与不同DNA的结合活性并研究SAP与DNA的结合是否有利于此类抗原的清除，探讨它在SLE发生发展中的作用及意义。方法 用亲和层析和凝胶过滤方法自小鼠和人血清中纯化SAP，分别提取来自细菌、质粒、酵母、小鼠淋巴细胞等不同DNA，用DOT-EIA方法检测SAP与它们的结合活性，用巨噬细胞吞噬实验观察SAP与DNA结合后对DNA清除的影响。结果 人和小鼠SAP均与细菌DNA结合最强，其次为质粒、酵母DNA，与淋巴细胞DNA和小牛胸腺DNA的结合较弱，与单链λDNA结合最弱；与来源于活化状态小鼠淋巴细胞DNA的结合力高于非活化状态；SAP与活化淋巴细胞DNA结合后可促进巨噬细胞对DNA的吞噬。结论 SAP与不同DNA结合活性各异。     

C3d-P28增强乙型肝炎病毒特异性基因免疫效果的研究

目的　观察补体C3d P2 8对基因免疫的调节作用及其不同拷贝数对调节作用的影响 ,为增强基因免疫效果寻求新方法。方法　PCR法获得补体C3d P2 8编码基因并以头尾串连方式将1～ 4拷贝C3d P2 8编码基因克隆至pVAON33,构建pVAON33 P2 8.[1～ 4 ]重组质粒 ,然后将HBV preS2 S编码基因分别插入pVAON33和pVAON33 P2 8.[1～ 4 ]质粒获得pVAON33 S2 S和pVAON33 S2 S P2 8.[1～ 4 ]重组质粒。肌肉注射各重组质粒DNA(每只 10 0 μg 10 0 μl)初次免疫小鼠 ,并以pVAON33为对照 ;12周后皮下注射HBsAg蛋白加强免疫各组小鼠 ,ELISA法检测免疫小鼠血清特异性抗 HBs IgG。结果　pVAON33 S2 S重组质粒免疫小鼠可诱导产生特异性抗 HBs IgG ,含不同拷贝C3d P2 8编码基因的重组质粒可诱导更高的特异性抗体 ,其中pVAON33 S2 S P2 8.4重组质粒诱导的抗体水平最高 (P <0 .0 1)。蛋白加强免疫后 ,含C3d P2 8编码基因重组质粒免疫组抗 HBs IgG迅速上升 ,并明显高于pVAON33 S2 S重组质粒免疫组 (P <0 .0 5 ) ,pVAON33 S2 S P2 8.4重组质粒诱导的抗体仍维持最高水平。结论　不同拷贝的C3d P2 8能不同程度地增强HBV preS2 S基因免疫诱导的特异性体液免疫及其蛋白加强后的回忆反应 ,其中 4拷贝C3d P2 8的增强作用较为显著。