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101.
102.
目的 观察基于中智相似积分(NSS)算法的心肌超声造影(MCE)分析系统自动定量评估缺血再灌注大鼠存活心肌的准确性。方法 将12只SD大鼠制成心肌缺血再灌注(I/R)模型,随机分为缺血30 min再灌注组(I/R-30组)及缺血45 min再灌注组(I/R-45组),每组6只。分别于术前、阻断即刻、再灌注后7、14及28天行MCE,获取左心室短轴(乳头肌水平)切面图像,采用MCE-NSS系统自动勾勒心内膜及心外膜边界,并将心肌均分为18个节段,获得各心肌节段室壁增厚率(WT)及标化造影剂灌注强度(CI)值。阻断即刻将室壁收缩运动减弱或消失节段(WT<0.3)定义为危险节段;再灌注后危险节段划分为3个区域:WT<0.3且CI<-54 Pix为危险中央区,WT<0.3且CI>-54Pix为危险周边区,WT>0.3且CI>-54Pix为危险恢复区;观察阻断即刻及术后7、14、28天危险中央区、周边区和恢复区面积变化情况。术后28天取大鼠心脏行Masson染色及免疫组织化学检查,计算梗死面积和微血管密度(MVD),分析其与MCE-NSS系统测得梗死面积的相关性。结果 ①危险节段各区域面积变化:术后7、14和28天,2组危险中央区面积百分比变化与阻断即刻变化无明显差异(P均>0.05),而危险周边区面积逐渐减小(P均<0.01),危险恢复区面积逐渐增加(P均<0.01);I/R-45组危险中央区面积各时间点均大于I/R-30组(P均<0.01),2组危险周边区和危险恢复区面积差异均无统计学意义(P均>0.05)。②与病理结果比较:危险中央区面积与Masson染色测得梗死面积呈正相关(r=0.81,P<0.01),危险周边区CI值与免疫组织化学测得MVD呈正相关(r=0.86,P<0.01)。结论 新型MCE-NSS系统可评估大鼠心肌I/R后左心室局部收缩功能及微循环情况,并能识别存活心肌。 相似文献
103.
104.
正朊蛋白病,又称感染性海绵状脑病,是由一种缺少核酸但具有感染性的朊蛋白引起的致死性的神经变性疾病,分为散发性、遗传性及获得性。在人类,遗传性朊蛋白病占朊蛋白病的5%~15%,包括家族性Creutzfeldt-Jakob病(Creutzfeldt-Jakob disease,CJD)、Gerstmann-Strussler-Scheinker(GSS)病以及家族性致死性失眠症(fatal familial insomnia,FFI)~([1])。其中,GSS病(人类孟德尔遗传137440)是常染色 相似文献
105.
目的右向左分流(right-to-left shunts,RLS)与偏头痛和隐源性卒中之间的关系目前尚未明确。动态脑血流自动调节(dynamic cerebral autoregulation,d CA)受损可能在偏头痛和隐源性卒中的发生发展过程中起着重要的作用,本研究旨在探讨RLS是否与d CA受损有关。方法本研究共纳入66例偏头痛患者,其中36例无RLS,30例有RLS。采用经颅多普勒超声连续监测患者的脑血流速度,同时采用无创手指血压连续监测仪实时同步监测动脉血压。利用传递函数分析得出以下脑血流自动调节参数:增益、相位差(phase difference,PD)和自动调节指数(autoregulation index,ARI)。结果 RLS组偏头痛患者的PD为50.6°±22.9°,明显低于无RLS组(67.2°±18.2°,P0.001)。大量分流组的PD(45.4°±22.6°)明显低于少量分流组(64.9°±17.1°,P0.01)和无RLS组(P0.001);然而,少量分流组与无RLS组的PD值差异无显著性。RLS固有分流组的PD值(48.8°±19.9°)与潜在分流组(52.6°±26.1°)差异无显著性,但都明显低于无RLS组(P0.05)。ARI结果与PD一致。结论伴有大量RLS的偏头痛患者d CA受损,这也许是联系RLS、偏头痛和隐源性卒中的潜在机制。 相似文献
106.
目的观察心理干预应用于肿瘤门诊导诊工作中的效果。方法将北京大学肿瘤医院2016年1月至2017年1月间肿瘤门诊应用心理干预前导诊接待的158例患者纳入对照组,将2017年2月至2018年2月间肿瘤门诊应用心理干预后导诊接待的158例患者纳入观察组。对比两组的护理质量指标:挂号等候时间、辅助检查等候时间、沟通技巧、健康知识、患者就诊表述;统计导诊纠纷发生率;评估患者就诊前心理状态;调查2组患者对导诊工作的整体满意程度。结果导诊纠纷发生率观察组为8.23%,对照组为17.72%,观察组导诊纠纷发生率与挂号等候时间、辅助检查等候时间均少于对照组(P0.05);观察组沟通技巧、肿瘤知识、就诊表述评分均高于对照组(P0.05);观察组心理干预后SAS、SDS、HAMA及HAMD评分均低于对照组(P0.05);观察组患者总满意率为87.34%,对照组患者总满意率为72.78%,观察组患者满意程度与总满意率均优于对照组(P0.05)。结论心理干预能够改善患者的心理状态,优化患者就诊时的表述水平、有效提升导诊服务质量、降低导诊纠纷发生率,提高患者对导诊工作的整体满意程度。 相似文献
107.
108.
目的 探讨次声不同时间作用后大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.方法 将20只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假次声作用组、次声作用A组和次声作用B组.次声作用A组(2 h/d,连续作用7 d)和次声作用B组(4 h/d,连续作用7 d)大鼠反复暴露于16 Hz、130 dB的次声环境中.用光镜、扫描电镜和透射电镜观察各组大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.结果 光镜下,次声作用A组局部肾小球囊腔增大,肾小管上皮细胞脱落;次声作用B组出现轻度肾小管变性坏死,肾小球毛细血管扩张.管腔内可见少量渗出.电镜下,次声作用B组有大量溶酶体增生,间质水肿.白细胞附壁;次声作用A组和次声作用B组均有局部足细胞突水肿、融合,线粒体空泡化等变化.结论 次声每天长时间作用于大鼠,对其肾脏组织病理和超微结构损害较短时间作用严重. 相似文献
109.
目的:通过对药物代谢酶CYP3A5的检测,研究CYP3A5基因多态性与苯磺酸氨氯地平血药浓度及临床疗效的关系。方法:选取2016年9月~2017年7月门诊或住院的原发高血压患者90例,随机选取30例为对照组进行常规治疗,选取60例为基因导向治疗组,患者晨起口服苯磺酸氨氯地平5 mg 7日,第8日空腹采静脉血。采集标本分2份,2管2 ml血样,用于分析血药浓度及基因型。然后应用突变扩增法进行CYP3A5基因多态性检测,确定基因型及血药浓度的关系。根据基因型与血药浓度检测结果进行分组,分为3组即慢代谢A组(GG型,n=29)、中代谢B组(AG型,n=22)、快代谢C组(AA型,n=9),并通过CYP3A5基因型调整用药,慢代谢A组GG型口服苯磺酸氨氯地平,剂量为2. 5 mg/d,中代谢B组AG型口服苯磺酸氨氯地平,剂量为5 mg/d,快代谢C组AA型口服苯磺酸氨氯地平,剂量为10 mg/d,其余30例进入常规治疗对照组,口服苯磺酸氨氯地平,剂量为5 mg/d。所有患者于治疗4周、8周、12周回访时测量血压进行记录与对比观察降压和不良反应等情况。结果:(1) GG型、AG型、AA型3组血药浓度分别为(14. 767±1. 347)、(12. 253±1. 555)、(5. 861±1. 285) ng/ml,差异有统计学意义(P 0. 05),因此可明确GG型属于慢代谢型,AG型属于中代谢型,AA型属于快代谢型;(2)治疗前与治疗后各组的收缩压(SBP)与舒张压(DBP)相比较,差异有统计学意义(P 0. 05);治疗后基因导向治疗组的收缩压(SBP)与舒张压(DBP)组间比较,同一时间点对应的SBP和DBP,差异无统计学意义(P 0. 05);治疗后,基因导向治疗组分别与对照组比较SBP与DBP,同一时间点对应的SBP与DBP,差异有统计学意义(P 0. 05);(3)基因导向治疗组的不良反应发生率为3. 85%,对照组的不良反应发生率为18. 52%,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:高血压病患者CYP3A5的不同基因多态性对苯磺酸氨氯地平血药代谢浓度不同。药物基因导向治疗组与常规药物治疗组相比,均能达到降压目的,但前者在导向治疗下,不仅能有效降压且可减少不良事件的发生。 相似文献
110.
建立了HPLC法测定人唾液中的富组蛋白5.采用VaritideTM RPC柱,以0.05%磷酸-乙腈为流动相,梯度洗脱,检测波长215 nm.富组蛋白5在100~2000μg/ml浓度范围内线性关系良好,平均回收率为97.4%,RSD为1.21%. 相似文献