排序方式: 共有168条查询结果,搜索用时 31 毫秒
71.
脑利钠肽对新生大鼠心室肌细胞缝隙连接蛋白Cx43含量的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
观察脑利钠肽(BNP)对缝隙连接蛋白Cx43含量的影响,探讨BNP对心室肌细胞电生理特性的直接效应。以培养新生大鼠心室肌细胞为实验模型,分为实验组和对照组,实验组以不同浓度(1×10-8,1×10-7,1×10-6mol/L)的BNP处理心肌细胞24h后,通过免疫印迹法(Westernblot)反映心肌细胞Cx43总蛋白含量变化;通过免疫组化法在激光共聚焦显微镜下观察GJ通道的密度变化。结果:Westernblot显示BNP处理组和对照组比较Cx43条带显色密度减弱并有统计学意义(P<0.01),且随着BNP的剂量越大,Cx43条带密度减弱越明显。在共聚焦显微镜下观察到的Cx43的特异性荧光经过强度定量分析后得出实验组GJ通道Cx43密度比对照组减弱(P<0.01)。结论:一定浓度的BNP可使GJ蛋白Cx43的含量下调。BNP有可能参予心室肌细胞GJ的重构,从而在“致心律失常基质”的形成中起作用。 相似文献
72.
73.
目的 探讨慢性心肌缺血时,心肌葡萄糖、脂肪酸代谢相关酶mRNA和蛋白表达的变化以及与心肌存活的关系.方法 采用14头中华实验猪,制成慢性缺血模型,测定心肌葡萄糖转运蛋白(Glut)1和4、链乙酰辅酶-A-脱氢酶、心脏脂肪酸结合蛋白(H-FABP)等基因mRNA的表达量,以及Glut1和Glut4的表达.结果 与对照区比较,缺血区mRNA表达明显增加的基因有Glut1(5854±5287比9466±9033,P=0.043)和Glut4(34 188±44 714比60 398±64 699,P=0.043);mRNA表达明显降低的基因有H-FABP(50 718±62 412比18 123±15 925,P=0.043);与对照区比较,梗死区mRNA表达明显降低的基因有H-FABP(87 545±92 990比21 919±15 224,P=0.043);存活节段心肌的Glut1基因表达高于不存活节段心肌的Glut1基因表达(19 794±20 454比5134±6022,P=0.046).结论 在慢性缺血时,心肌葡萄糖代谢相关酶mRNA及蛋白的增加与糖代谢增强有密切的关系,对心肌细胞抵抗缺血有积极的作用. 相似文献
74.
遗传性心律失常综合征往往南基因突变引起,而这些异常基因主要为编码心脏离子通道蛋白的基因,因而这类疾病也被称为离子通道病;其他还包括编码细胞骨架蛋白、细胞间连接蛋白等的基因。基因诊断即利用现代分子生物学和分子遗传学的技术方法, 相似文献
75.
心房颤动消融术后三个月内房性心律失常发生与远期成功率的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过分析射频消融治疗心房颤动(简称房颤)术后3个月内("空白期")发生的房性心律失常,探讨其与远期随访结果的关系。方法 92例房颤患者在接受同一术者初次环肺静脉电隔离射频消融术后空白期内接受远程心电图(TTECG)监测,同时开始进行规律定期临床随访(24 h-Holter和门诊/电话询问)12个月。房颤消融复发的定义为随访期间TTECG或动态心电图记录到房颤和/或心房扑动(简称房扑)和/或房性心动过速(简称房速)发作持续时间≥30 s。根据术后第12个月的临床随访结果将患者分为房颤复发组和无复发组。结果共收到18 969份TTECG,其中严重干扰TTECG 733份,有效率为96.1%。所有TTECG中诊断为快速性房性心律失常占25.7%(其中房颤为17.7%、房扑为5.6%、房速为2.4%),房性早搏为21.1%,窦性心动过缓为7.1%。采用TTECG随访结果术后3个月房颤复发率高于定期临床随访结果(42.4%vs 29.3%,P=0.03)。术后第12个月的随访结果显示房颤复发率为35.9%(33/92)。与无复发组相比,房颤复发组患者术后3个月内房颤发生率较高(中位数:22.6%vs 11.3%,P<0.01),且维持在较高水平(术后3个月分别为23.3%、22.2%、28.1%,P=0.65)。无复发组术后3个月亦可出现房颤,但是随着时间推移房颤发生率降低(术后3个月分别为18.8%、11.3%、4.0%,P<0.01)。结论无论远期随访房颤是否复发,术后"空白期"内均可以出现各种房性心律失常。TTECG监测系统用于房颤消融术后随访优于常规心电图和24 h-Holter。"空白期"内出现的房颤复发并不能等于远期复发,但是房颤发作频率无明显下降者远期随访具有较高复发可能性。 相似文献
76.
目的内皮细胞移植对损伤组织的修复治疗至关重要,本研究旨在探讨骨髓成年多能干细胞(MAPCs)体内外诱导分化血管内皮细胞的可行性.方法采用Percoll密度梯度法分离培养MAPCs.应用10 ng/ml血管内皮细胞生长因子(VEGF)对骨髓MAPCs进行体外诱导分化2~3周,使其定向分化成为血管内皮细胞.采用细胞形态学、细胞免疫组化以确定诱导分化的效果.将标记BrdU的MAPCs自体移植于犬心肌内,观察局部微环境对于骨髓MAPCs的分化能力.结果应用10 ng/ml VEGF孵育骨髓MAPCs 2~3周,可见MAPCs分化为血管内皮细胞:细胞形态呈鹅卵石样;形成血管样结构;细胞vWF免疫染色阳性.移植于心肌内的MAPCs在体内形成新生血管,血管内皮BrdU染色与vWF染色均阳性.结论骨髓MAPCs可在体外VEGF诱导下或在体内微环境作用下分化为成熟血管内皮细胞.骨髓MAPCs可为损伤组织的移植修复治疗提供内皮细胞资源. 相似文献
77.
目的 了解儿童患者接受永久心脏起搏治疗的安全性及有效性,并评价其长期预后.方法 收集1977年4月1日至2011年4月1日在阜外心血管病医院接受永久心脏起搏治疗的所有患儿(≤14周岁)的临床资料.了解儿童起搏患者的基础心脏疾病、起搏器植入适应证、并发症情况以及长期预后.结果 85例患儿(男52例,女33例)接受永久心脏起搏治疗,年龄2个月~14岁,平均(8.1&#177;4.2)岁;最常见的基础心脏疾病为先天性心脏病50例(58.8%),其次为病毒性心肌炎8例(9.4%),4例(4.7%)患儿合并其他基础心脏疾病(长QT综合征,室性心动过速和肥厚型心肌病),23例(27.1%)患者无伴发疾病.起搏治疗适应证分别为房室阻滞(67例,78.8%)、病态窦房结综合征(16例,18.8%)、长QT综合征(2例,2.4%),房室阻滞的患儿绝大多数(43例,64.2%)为外科修补术后.患儿随访1~291(73&#177;62)个月,18例患儿失随访,随访率为78.8%.随访期间,20例(29.9%)患儿因电池耗竭更换起搏器.并发症的发生率为11.9%(13例次/109次手术),包括导线移位(5例,4.6%)、囊袋内感染(5例,4.6%)、血肿(2例)和导线断裂(1例).3例患儿死亡,基础心脏病均为结构性心脏病.结论 儿童患者植入永久心脏起搏器治疗是安全、有效的.应根据患者的年龄、基础心脏病等情况选择合适的导线植入途径和起搏方式.儿童患者接受起搏治疗的长期预后主要与基础心脏疾病相关. 相似文献
78.
79.
80.
目的:探讨参松养心胶囊(人参、麦冬、五味子、桑寄生等)对窦性心动过缓疗效及心脏自主神经功能的影响.方法:入选40例动态心电图长期、反复检查均为窦性心动过缓的患者,采用随机、双盲、自身前后交叉对照原则,分为治疗组和对照组.在原发疾病治疗的基础上,治疗组口服参松养心胶囊,对照组口服安慰剂,4周后均停止口服药物2周,再交叉口服安慰剂和参松养心胶囊4周.观察参松养心胶囊治疗前后的症状、心率及心律变异性.结果:治疗4周后治疗组窦性心动过缓症状改善、心率升高,而且SDNN、SDANN、SDANNindex、RMSSD、PNN50及HF值降低,LF及LF/HF值升高,较治疗前或对照组比较有显著性差异.结论:严重窦性心动过缓患者可能存在交感、迷走神经平衡破坏,参松养心胶囊可以通过抑制迷走神经张力和相对提高交感神经张力来恢复植物神经系统的平衡,提高窦性心动过缓患者的心率并改善症状. 相似文献