增龄对犬肺静脉缝隙连接蛋白的影响

目的探讨增龄对犬肺静脉缝隙连接蛋白数量及分布形式的影响。方法6只成年（1～2岁）及5只老年杂种犬（〉6岁），麻醉后行心内电生理检查以评价房颤的诱发率。然后取左上肺静脉的肌袖组织，用免疫荧光共聚焦显微镜观察Cx40和Cx43的表达和分布。结果所有的成年犬均未诱发出持续性房颤，而5只老年犬中有4只诱发出了持续性房颤（χ2，P〈0，05）。Cx40和Cx43的表达和分布在两组间无显著性差异。结论增龄并不影响犬肺静脉肌袖细胞间缝隙连接蛋白的表达水平和分布形式。     

射频消融左后分支治疗维拉帕米敏感性特发性室性心动过速

目的报道消融左后分支治疗左室特发性室性心动过速(简称室速)。方法对57例维拉帕米敏感性左室特发性室速患者进行电生理检查及射频消融,以窦性心律时产生左后分支阻滞和/或室速不再被诱发作为消融成功终点。结果57例中41例室速诱发条件稳定(71.9%),9例诱发条件不稳定(15.8%),7例不能被诱发(12.3%),所有患者均达消融成功终点。术后全部患者体表心电图Ⅰ导联出现R波降低,S波加深,呈rS形态或RS形态,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现小q波,或在原有q波基础上加深,R波振幅明显增高,呈qR形态,额面电轴度数显著增加(54.06°±38.24°vs 90.55°±7.88°,P<0.001)。27例出现完全性左后分支阻滞改变(47.4%),30例为不完全性左后分支阻滞(52.6%)。1例1年后室速再发,左后分支阻滞消失,重复消融直至再次出现左后分支阻滞,术后室速未有再发。结论射频消融产生左后分支阻滞可作为左室特发性室速的消融成功终点,尤其适用于不易被常规电生理检查诱发的患者。     

心肌致密化不全患者的临床特点及预后

目的:通过分析心肌致密化不全患者的临床特点、诊断方法、治疗及预后,以提高临床诊治水平。方法:分析及随访2000年1月～2006年4月住院治疗的17例心肌致密化不全患者的临床资料、治疗及预后。结果:心肌致密化不全特征为海绵状心肌,多发生于左心室。临床表现主要为心力衰竭(纽约心功能分级Ⅱ～Ⅳ级者占88.2%)、心律失常及血栓形成(分别为88.2%与11.8%)。17例中14例为孤立性心肌致密化不全,3例合并其他心血管疾患。17例患者均行超声心动图及心脏磁共振检查,其中13例患者的超声心动图及心脏磁共振检查均明确诊断,另4例经心脏磁共振检查确诊。随访10例患者,3例行心脏移植手术,1例死亡。结论:心肌致密化不全临床表现各异,预后差。超声心动图检查是诊断主要方法,心脏磁共振检查有助于提高诊断水平。     

Brugada综合征诊断为急性前间壁心肌梗死一例

患者男性,39岁。于2004年9月29日夜间11点左右无诱因突发晕厥、抽搐、意识丧失,约15 min后急送入北京某医院,查呼吸、心跳停止,立即给予心肺复苏,心电监护示心室颤动、室性心动过速反复发作(图1),电击7次后恢复窦性心律,2日后恢复意识。体格检查未见异常。复律后心电图表现为V1-V2导联ST段自J点开始呈下斜型抬高达 0．2-1．2 mV,V,导联ST段呈弓背向上的马鞍型抬高达1．6 mV,T波倒置,等电位线消失(图2A);随后心电逐渐演变为     

射频消融左前分支起源的室性早搏

目的 探讨左前分支起源的室性早搏(PVC)的心电生理特点及射频导管消融结果.方法 6例排除器质性心脏病的左前分支起源的PVC患者,均在三维电解剖(Carto)标测系统指导下消融.结果6例患者标准12导联心电图PVC均表现为:右束支阻滞(RBBB)+左后分支阻滞(LPFB);V1～V6呈Rs型,Ⅰ、aVL呈rS或QS型,Ⅱ、Ⅲ、aVF呈qR或qRs型,aVR呈Qr或QS型;电轴右偏;QRS时限为(118±17)ms;PVC的移行区指数(transitional zoneindex)平均为(-2.08±0.49).在成功消融靶点(最早或提前激动点)附近均记录到浦肯野电位(purkinje potential,PP),位于左心室前外侧间隔或左心室中间隔高位,Ⅴ波提前于体表心电图QRS波20 ～48(33.0±9.9)ms.6例患者采用冷盐水灌注消融或普通Carto导管消融,即刻成功,无并发症.术后随访(11±5)个月,5例患者PVC完全消失,1例患者24 h动态心电图的PVC ＜1000次.结论 起源于左前分支处的PVC可在消融导管标测到PVC最早或提前激动点并伴有PP处成功消融.     

体重指数对慢性心力衰竭患者全因死亡风险的预测作用

目的:研究体重指数(BMI)在预测慢性心力衰竭(心衰)患者全因死亡风险中的作用。方法:对入选的1 197例慢性心衰患者进行随访,以全因死亡为随访终点。将人群按BMI的四分位数分为BMI≤21.6 kg/m2组(低BMI组,n=288)、21.6 kg/m226.7 kg/m2组(高BMI组,n=304)四组。先比较不同BMI水平各项临床指标的差异,再应用Kaplan-Meier曲线及Log-rank检验对不同BMI人群的生存率进行描述及比较,多因素Cox回归用于分析BMI降低对心衰预后的独立预测作用及不同BMI人群的死亡风险比较。结果:完成随访1 025例(失访率14.4%),死亡360例(35.1%);随访中位数44个月。不同BMI水平的心衰患者在合并症、血压、左心室射血分数、检验项目及用药方面存在显著差异。随着BMI降低,心衰患者死亡风险增加。校正其他影响因素后,BMI降低(风险比1.089,P<0.001)为心衰死亡的独立预测因素;与高BMI组相比,中BMI组、正常BMI组及低BMI组的死亡风险逐渐升高(风险比分别为1.619、1.647及2.111),差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:年龄、BMI、左心室射血分数、合并短阵/持续性室性心动过速、是否应用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂和袢利尿剂、血红蛋白、总胆红素、尿酸、甘油三酯均为心衰死亡的独立预测因素,低BMI增加心衰的死亡率。     

核纤层蛋白基因与扩张型心肌病

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)以无特定原因的心腔[左心室和(或)右心室]扩大、心肌收缩功能障碍为主要特征,发病率为(5-10)/10万.K(a)rkk(a)inen等~([1])报道至少25%～30%的DCM患者与家族(遗传性)因素有关.已发现30个基因的突变与DCM发病有关,其中核纤层蛋白基因(LMNA)是DCM的重要致病基因之一.     

心律失常治疗需要寻找理想药

抗心律失常药物可能会导致心律失常的问题一直困扰着众多医学界人士,能否找到一种既能有效治疗心律失常、又安全无毒的药物是广大医务工作者关心的问题,为此,我从心律失常电生理机制方面探讨什么是理想的抗心律失常药物.     

浦肯野氏纤维的研究历程及现代意义

1825年,捷克Purkinje首先描述了心内膜特殊的传导纤维,即后来被命名的浦肯野氏纤维(PFs)。60年后,日本Tawara研究指出房室交界区的传导束和PFs是一个完整的电脉冲传播网络。1959年,Hoffman等记录到了His束电位。此后学者们根据自己的研究推测PFs在室性心律失常的启动和维护中起关键作用。近20年,Boy-den等证实PFs通过Ca2+电流诱导钙释放机制参与缺血性心室颤动的发生。上世纪60年代PFs不同于心肌细胞的组织学和心电学特征被揭示,随后的研究表明PFs是通过细胞内钙动力学异常,早期后除极、延迟后除极的形成参与器质性、非器质性和遗传性心脏病室性心律失常的启动和维持。射频消融异常的PFs电位,可获得某些室性心律失常的根治。PFs在室性心律失常发生中的作用,可能会给临床治疗提供新的理论基础。     

孤立性单一冠状动脉畸形经皮腔内成形术一例

孤立性单一冠状动脉畸形罕见,对其狭窄病变进行经皮腔内成形术(PTCA)更不多见。本院遇一例,现报道如下: 患者男,55岁。因二年来发作性劳累时上腹及胸骨后痛,三天来每于后半夜睡眠中痛醒,于1990年7月14日住院。