原发性血管炎

血管炎的基本病变为血管壁的炎症与坏死,接受累血管的类型、大小、部位、炎症病期和病损特点,可产生多种不同的临床综合征。病理上血管壁有细胞浸润和坏死,并有纤维样物沉积,也可累及血管周围区。细胞浸润在急性期主要表现为多形核粒细胞和不同数量的嗜酸性粒细胞;慢性期为大单核细胞、淋巴细胞和浆细胞;在有些类型的血管炎可见多核巨细胞,血管内皮水肿、增生并有出血,终于使血管管腔狭窄、闭塞,引起组织缺血与坏死。血管炎有原发和继发之分。本文只涉及原发性者,继发性者不在此介绍。     

58例肝占位性病变的色氨酸耐量试验变化

本文对58例肝占位性病变患者作色氨酸耐量试验,结果显示16例原发性肝癌全部为明显肝功能损害:F45>7μmol/L(16/16),F/T<0.14(13/13),与肝硬化对照组相似;而肝血管瘤、肝囊肿及转移性肝癌中多为正常,少数有肝炎史者为轻度损害(7/25,3/14,2/3),无F/T>0.14者。这是因为原发性肝癌常有肝硬化的基础。提示本试验有助于肝占位病变的鉴别诊断,特别是AFP阴性的原发性肝癌。     

慢性活动性肝炎的肝外表现

本文对于慢性活动性肝炎的肝外表现进行了回顾与前瞻性研究。回顾组(72例)主要有关节痛、慢性腹泻、皮肤病变和口腔溃疡四种表现;前瞻组(66例)还见有间质性肺炎、血嗜酸细胞增高、Sj(?)gren综合征、肝原性糖尿病、胆囊病变、肾脏病变、周围神经炎、心肌损伤和腮腺肿大等病变。本文讨论了肝外表现的发生和可能有关的因素:(1)病毒侵犯和对病毒的反应可能是促成因素;(2)免疫复合体的形成和沉着;(3)细胞免疫引起的病变;(4)继发于肝损害的影响。     

胆汁流的激素调节

约在30多年前,胆汁的形成被证实是一个主动的分泌过程,即由肝细胞提供能量把溶质主动分泌到毛细胆管的过程。它与尿形成所涉及的超滤机制不同。自此之后,胆汁形成的研究工作集中于哪些溶质被主动分泌以及哪些因素可影响这些溶质的分泌。近年来,胆汁形成机制和胆汁流调节的研究取得了不少进展,其中胃肠道激素对胆汁流的调节研究最多。     

晚期血吸虫病患者血脂质和高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)的初步分析

近年来由于超速离心,层析等新技术的开展,人们对脂质代谢研究有了很大的进展,其中最引起人们重视的是有关高密度脂蛋白(HDL)的变化。HDL是一种颗粒比较小而含蛋白质比较多的脂蛋白,因为一般情     

回归发热型非化脓性结节性脂膜炎(附4例报告)

回归发热型非化脓性结节性脂膜炎,简称结节性脂膜炎。以往认为本病罕见,近年来,国外有较多报告,国内自1952年江绍基报告第一例以来,也有不少个案报告。本病常易误诊,我院自1965年至1980年共收治7例,为提高对本病的认识,现将临床资料较     

大剂量细小病毒H-1静脉接种后导致猕猴出血性胃窦炎、结肠炎

目的：观察股静脉接种细小病毒Ｈ－１对猕猴的毒副作用,为今后作为抗肿瘤制剂使用提供依据。方法：采用３只健康猕猴（简称Ｍ１、Ｍ２、Ｍ３）经股静脉接种ＰＶＨ－１　１×１０~9ｐｆｕ, Ｍ２在第一次给病毒１４天后重复给一次,Ｍ１和Ｍ３只接种一次。动态观察动物一般状况、肝肾功能,并在２个多月时作有关脏器的病理检查。结果表明：动物接种ＰＶＨ－１后两个月内一般状况如常,未见有明显病毒血症样症状。Ｍ１、Ｍ２于病毒接种后第５７天和６５天分别出现消化道出血,其中ＭＩ给予抗生素治疗后很快得到了控制,Ｍ３在所观察的时间内看上去健康,未见有明显异常症状。解剖动物发现：Ｍ１胃肠道粘膜完全正常;Ｍ２、Ｍ３经病毒接种后消化道粘膜充血糜烂集中分布于胃窦和结肠,而且Ｍ２病变重于Ｍ３。血清ＡＬＴ在动物病毒接种后６０天时呈上升趋势。光镜下心、肺、肾、脑、小肠、牌和胰腺未见有明显形态上改变,部分肝细胞肿胀,胞浆疏松,少数呈气球样变性。结论：大剂量ＰＶＨ－１静脉接种后可导致猕猴出血性胃炎、结肠炎。     

测定C反应蛋白在肠易激综合征的鉴别诊断中的价值

肠器质性疾病和肠易激综合征(IBS)之间的鉴别诊断主要包括详细的病史采集、全面的体格检查、有关实验室检查、放射学检查及结肠镜检查等。在肠道的炎症和恶性肿瘤,可引起C-反应蛋白(CRP)的增高。本文报告CRP和血沉(ESR)在鉴别炎症性肠病     

全国第三次消化病学术会议(肿瘤部份)概况

消化道肿瘤占人类肿瘤中的比例最高,近十年来由于消化内镜和显影技术的发展,使得消化道肿瘤的临床诊断和治疗水平有了很大的提高。1987年11月下旬昆明召开的全国第三次消化病学术会反映了我国消化道肿瘤临床研究的新动向。     

萎缩性胃炎患者的免疫功能改变

慢性萎缩性胃炎(CAG)和胃癌的关系,越来越引起人们的注意。进一步探索CAG的免疫异常,在明确病因及发病机理,为诊断和治疗提供依据等方面,都有重要的意义。现将有关文献资料综述如下: 体液免疫功能的改变