TNFα在大鼠心肌梗死后心室重构进程中表达的变化及意义

目的:探讨大鼠心肌梗死(MI)后心室重构进程中TNFα表达的改变及其与心功能的相关性.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术和手术组(结扎大鼠冠状动脉前降支制作MI模型), 每组再进一步分为1、7、14、28、42 d亚组.应用心脏超声和血流动力学测定心功能和心室重构;RT-PCR检测TNFα的表达.结果: 手术组大鼠术后14 d起左室舒张末期直径(LVEDD)逐渐增加、左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(FS)逐渐降低,至42 d最明显,术后1 d起左室舒张末压(LVEDP)逐渐升高、左室压力上升最大速率(dp/dtmax)及压力下降最大速率(dp/dtmin)逐渐下降,以术后42 d最明显;MI后1 d TNFα即表达,7 d表达达高峰,其后逐渐下降,与相应假手术亚组比较有显著差异(P均<0.01).TNFα的表达与LVEDD呈正相关(r=0.94,P<0.01),与FS、LVEF、dp/dt max、dp/dt min呈负相关(r=-0.91、-0.89、-0.80、-0.85,P均<0.05).结论: 大鼠MI后心室重构进程中TNFα表达呈动态改变并与心功能、心室重构相关,TNFα在促进心室重构、心功能异常中起重要作用.     

拔管压迫与迷走神经反射

股动脉穿刺是心脏介入性诊断和治疗的最常用的途径。在术后拔除动脉鞘予局部用力压迫止血时,可出现窦性心动过缓、低血压、恶心等迷走神经张力增高表现,有人称之为“拔管综合征”。[1]我院在1993～1996年行冠脉造影(CA)和经皮腔内冠状动脉成形术(PT-CA)中,发生该临床表现5例,现     

席汉氏危象误诊八例分析

<正> 我院自1980年至1984年收治席汉氏危象病人13例,其中8例(61%)曾误诊为癫痫持续状态、癔病、伤寒、急性肠胃炎或昏迷原因待查。因此认识席汉氏危象的各种临床表现,提高诊断水平,仍然是一个十分重要的问题。综合我院所见的误诊病例,根据其所具特点,分析如下。     

大鼠急性心肌梗死后心室重构进展中基质金属蛋白酶活性的变化

目的　探讨大鼠急性心肌梗死 (AMI)后心室重构进展中基质金属蛋白酶 (MMPs)活性的变化与心功能的关系。方法　雄性SD大鼠随机分为假手术组和手术组 (结扎大鼠冠状动脉前降支制作AMI模型 ) ,再进一步分为 1、7、14、2 8、4 2d亚组。应用心脏超声和血流动力学测定心功能和心室重构 ;采用明胶酶法测定左室心肌MMPs活性。结果　手术组大鼠术后 14d起左室舒张末期直径 (LVEDD)逐渐增加 ,左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率 (FS)逐渐降低 ,至 4 2d最明显 ;术后 1d起左室舒张末压 (LVEDP)逐渐升高 ,左室压力上升最大速率 (dp/dtmax)及压力下降最大速率 (dp/dtmin)逐渐下降 ,以术后 4 2d最明显 ;术后 1dMMP2 和MMP9活性即升高 ,至 7d时活性最高 ,此后逐渐下降 ,与相应时段假手术组比较 ,差异均有显著性 (P值均 <0 .0 1)。MMP2 活性与LVEDD成正相关 (r =0 .92 ,P <0 .0 1) ;与FS、LVEF、dp/dtmax成负相关 (r =- 0 .91、- 0 .88、- 0 .87,P <0 .0 5～ 0 .0 1)。MMP9活性与LVEDD成正相关 (r =0 .92 ,P <0 .0 1) ;与FS、LVEF、dp/dtmax成负相关 (r =- 0 .95、- 0 .96、- 0 .94 ,P值均 <0 .0 1)。结论　大鼠AMI后MMP2 、MMP9活性增加呈动态变化 ,并与心功能、心室重构相关 ,提示它们在促进AMI后心室重构、心功能异常     

完全性左束支传导阻滞影响心肌断层显像诊断冠心病一例

患者男，56岁。因反复胸部隐痛3个月入院。外院心电图示完全性左束支传导阻滞(CLBBB)，且行非同日法^99Tc^m-甲氧基异丁基异腈(MIBI)运动负荷(次极量运动)及静息心肌断层显像。运动负荷显像示左心室前问壁、间隔后半段及下壁呈缺损状改变，而静息显像时缺损区则表现为正常分布(图1)，诊断为前间壁、间隔后半段及下壁缺血可疑。入本院后：体格检查无阳性体征，超声心动图、心     

急性心肌梗死介入术后心肌水平无再流的危险因素

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)直接冠状动脉介入治疗(PCI)术后发生心肌水平无再流的危险因素.方法:58例因首次AMI接受直接PCI治疗的患者,在术后48 h接受心肌声学造影(MCE)检查,评价心肌水平血流灌注.比较发生心肌无再流和有再流的患者在临床和冠状动脉造影资料上的差异,采用Logistic多因素分析方法确定心肌水平无再流的危险因素.结果:17例(29.3%)判断为心肌水平无再流.与心肌水平有再流的患者比较,发生心肌水平无再流者前壁心肌梗死的比例显著较高,入院时血糖水平显著较高,肌酸激酶(CK)峰值显著较高,单支血管病变的比例较高,球囊扩张后罪犯血管血流达到TIMI 3级的比例较低,有梗死前心绞痛的比例较低,长期使用他汀类药物的比例也较低.多因素分析示缺乏梗死前心绞痛、入院时血糖水平高、CK峰值高是发生心肌水平无再流的独立危险因素.结论:缺乏梗死前心绞痛、入院时血糖高、CK峰值高的AMI患者是直接PCI术后发生心肌水平无再流的高危人群.     

老年冠心病合并合并无症状性肾动脉狭窄支架术的中远期疗效评价

目的回顾分析21例老年冠心病合并无症状肾动脉狭窄患者支架置入术后的中远期疗效。方法2l例冠心病合并肾动脉狭窄行肾动脉支架植入术的老年患者,平均年龄(72．8±6．7)岁,19例患者合并高血压,7例患者Scr≥115μmol／L。随访6-49个月,检测支架置入术后一般情况、肾功能变化(Scr、Ccr、GFR)、血压以及降压药物限定日剂量(DDDs)值。结果单侧肾动脉狭窄患者13例,双侧肾动脉狭窄患者8例,其中肾动脉中段狭窄7条血管,肾动脉开口狭窄22条血管,共计植入29枚支架,手术成功率100％。1例于术后8个月时院外猝死。肾动脉支架术后血压较术前有显著下降,支架术前、后血压为(149．6±16．3)／(89±7．5)mm Hg比(137．1±12．4)／(78．1±11．7)mmHg,有差异统计学意义(P<0．05)。其中改善14例,治愈0例,无效4例,恶化1例。患者术前术后服用的所有降压药物的DDDs值,分别为(2．19±0．72)比(2．33±0．68),差异无统计学意义(P>0．05)。比较支架术前后Scr水平及Ccr、GFR值,结果分别为(113±54．3)μmol/L比(118±42．3)μmol/L,差异无统计学意义(P>0．05); (52．5±17．6)ml／min比(47．3±16．2)ml／min, P=0．08:(53．0±22．2)ml／min比(52．2±24．1) ml／min,差异无统计学意义(P>0．05)。因此认为肾功能虽有下降趋势但差异无显著性。分别分析Scr≥115μmol/L者和Scr<115μmol几者在术前和术后肾功能的比较亦未发现显著性差异．结论大部分高血压患者在肾动脉支架术后血压较前有显著改善。而无论患者肾功能基础值是否正常,肾功能均有下降趋势但未达统计学意义。支架治疗术并不能完全改善肾动脉狭窄患者的肾功能,有时可能存在不利影响。     

急性前壁心肌梗死下壁导联ST段压低的临床价值

目的 探讨急性前壁透壁性心肌梗死时下壁导联ST段压低的临床价值。方法 比较任一下壁导联ST段压低≥1.0mm的17例与压低均＜1．0mm的16例的CK－MB值、超声心动描记术、冠状动脉造影等结果。结果 前组CK－MB值更高,射血分数减低更显著,左室收缩与舒张末期容积更大,造影术示致梗死狭窄病变多位于左前降支近端或呈多支病变。结论 急性前壁心肌梗死下壁导联ST段压低≥1.0mm时,其梗死面积较大,会发生较严重的左室射血功能损害及左心室重构。     

阵发性室上性心动过速患者ST段压低诊断冠心病的价值

探讨阵发性室上性心动过速(PSVT)发作时ST段压低是否由冠心病心肌缺血引起。对23例40岁以上窄QRS波的PSVT伴有1个以上导联ST段压低至少1mm的患者的心电图、冠心病危险因素和冠状动脉造影资料进行分析。结果:PSVT发作时ST段压低最大值与年龄、冠心病危险因素积分和心率均无明显相关性。23例患者中仅26%的患者诊断为冠心病;冠心病组与非冠心病组的冠心病危险因素积分有显著性差异,但二组性别、年龄、PSVT发作时心率、胸痛的发生率和ST段压低值均无显著差异。结论:40岁以上PSVT患者发作时ST段压低诊断冠心病的预测值较低,冠心病心肌缺血不是引起PSVT发作时ST段压低的唯一机制。