Prx1调控PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在实验性口腔黏膜癌变中的作用

目的检测口腔黏膜癌变过程中线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin表达变化及抗氧化蛋白Prx1对其调控作用,探讨Prx1在口腔黏膜癌变中的作用机制。方法利用4NQO化学诱导Prx1^+/+和Prx1+/-小鼠舌黏膜癌变模型,采用免疫组织化学染色及Q-PCR方法,检测PINK1、Parkin在小鼠舌正常黏膜、白斑、白斑伴上皮异常增生、鳞癌组织中的表达。结果在Prx1^+/+小鼠舌癌变模型中,PINK1、Parkin蛋白及mRNA表达在舌白斑及白斑伴上皮异常增生组织中显著高于正常黏膜及舌癌组织;与Prx1^+/+小鼠各组相比,Prx1敲除导致小鼠舌白斑、白斑伴上皮异常增生及舌癌中PINK1蛋白及mRNA表达明显降低;小鼠舌白斑及舌癌组织中Parkin mRNA表达显著升高。结论线粒体自噬参与了口腔黏膜癌变过程;Prx1可能通过调控PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在其中发挥重要作用。     

新型冠状病毒肺炎合并严重肝损害1例

2019年12月开始由新型冠状病毒(SARSCoV-2)感染的新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)疫情在我国快速蔓延,其主要经呼吸道传播,主要累及呼吸系统,但亦可累及全身脏器,现报道1例COVID-19合并以严重黄疸为主要表现的肝损害患者。     

普通外科ICU护士科内业务学习培训方法与效果探讨

随着社会竞争激烈和人们生活节奏的加快,我国消化道疾病的发病率呈逐年上升的趋势,危重症疾病无论在数量上还是严重程度上都日趋增加[1]。我科ICU主要收治腹部大手术、创伤、休克、急腹症等急危重症患者,患者多为大手术后,管道多、病情复杂、病情变化快[2],这就要求护士除不断学习丰富的专业知识外,还要具备良好的危重症急救技能及专科知识技术。业务学习作为继续教育的一种形式已在临床广     

疗养院老年心肌缺血室性早搏发生部位的心电图分析结果

目的:分析疗养院老年心肌缺血室性早搏发生部位心电图特点。方法:选取2012年3月-2014年2月我疗养院的老年室性早搏老人172例,缺血性心肌病的患者有93例,未合并心肌缺血的选取健康人群79例,观察分析心肌缺血患者和未合并心肌缺血的健康人群左心室室性早搏发生部位和右心室室性早搏发生部位。结果:心肌缺血患者左心室心尖部位以及前壁的室性早搏发生率显著高于未合并心肌缺血的健康人群(P<0.05);心肌缺血患者右心室流出道室性早搏发生率显著低于未合并心肌缺血的健康人群(P<0.05)。结论:心电图能够客观、有效地评估心肌缺血患者室性早搏的发作部位。     

2型糖尿病患者认知功能评估

<正>大部分研究认为2型糖尿病患者存在不同程度的认知功能障碍,从轻度认知功能减退(mild cognitive impairment,MCI)到痴呆[1-4]。但也有研究发现2型糖尿病与认知功能损害之间无显著关系[5]。临床前期认知功能障碍的识别、临床期痴呆的治疗也是一项难题。目前神经影像学研究发现认知功能减退者都存在不同程度的白质微结构改变,认知功能障碍者白质损伤更严重[6]。简易智能精神状态检查量表     

海洋纤溶活性化合物FGFC1和FGFC2影响血小板聚集特性的研究

目的：研究新型海洋双吲哚纤溶活性化合物FGFC1对血小板聚集的影响,发现纤溶活性化合物FGFC1与血小板相关因子变化的关系,同时比较双吲哚化合物FGFC1和单吲哚化合物FGFC2作用于血小板的异同。方法：从新鲜兔血收集血小板,调整反应体系血小板密度,以乙酰水杨酸为阳性对照,采用微量比浊法分析FGFC1和FGFC2对血小板聚集率的影响,用酶联免疫法测定FGFC1和FGFC2对血小板生理因子含量的变化。结果：FGFC1对ADP和AA诱导的血小板聚集具有抑制作用,最大抑制率分别达到42.58%±1.7%和47.82%±2.18%;FGFC2对ADP、AA和胶原诱导的血小板聚集均具有抑制作用,最大抑制率分别为50.12%±1.02%、45.28%±1.09%和50.28%±2.12%。FGFC1与FGFC2均能提升血小板内环磷酸腺苷含量,且FGFC2能明显降低血小板内血栓素A2含量。结论：海洋双吲哚纤溶活性化合物显著抑制血小板聚集,FGFC1通过影响血小板环磷酸腺苷的含量实现抑制血小板聚集,FGFC2可能通过不止一种途径抑制血小板聚集。吲哚化合物抑制血小板聚集与分子结构密切相关。     

胰升血糖素样肽1对非酒精性脂肪性肝病大鼠氧化应激损伤的干预

目的 通过建立大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型,观察胰升血糖素样肽1(GLP-1)对NAFLD大鼠氧化应激损伤的干预效应.方法 60只雄性SD大鼠分为正常饮食组(NC组,n=15)和高脂饮食组(HF组,n=45),12周末评估NAFLD模型的建立.NC组给予等渗盐水干预,HF组再分为等渗盐水组(NS组,n=10),低剂量GLF-1组(LG组,n=10),中剂量GLP-1组(MG组,n=10),高剂量GLP-1组(HG组,n=10),给予等渗盐水及不同剂量(50μg/kg,100μg/kg,200 μg/kg) GLP-1进行干预,4周后检测血清生物化学指标(甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、ALT、AST),肝组织超氧化物歧化酶、丙二醛及细胞色素氧化酶P450 2E1 (CYP2E1)mRNA和蛋白含量.两个样本均数比较采用t检验或近似t检验,多个样本均数比较采用LSD检验或Dunnett T3检验.结果 NS组超氧化物歧化酶水平较NC组显著降低[(165.81±11.64) U/mg对比(192.89±16.53) U/mg,P＜ 0.05],丙二醛水平显著升高[(7.30±1.79)nmol/mg对比(3.10±1.30)nmol/mg,P＜0.05],CYP2E1 mRNA及蛋白含量亦明显升高(P＜0.05).经过GLP-1干预后,与NS组比较,LG、MG、HG组大鼠肝组织超氧化物歧化酶水平呈升高趋势[(171.44±9.80) U/mg对比(177.66±14.77)对比(186.17±15.43) U/mg,仅HG组,P＜0.05],MDA水平明显降低[(5.16±1.45)nmol/mg对比(4.08±1.22) nmol/mg对比(3.31±1.14)nmol/mg,P＜0.05],CYP2E1 mRNA和蛋白水平亦呈降低趋势(CYP2E1 mRNA含量仅HG组差异有统计学意义,P＜0.05;CYP2E1蛋白含量在MG、HG组差异均有统计学意义,P值均＜0.05). 结论 GLP-1可改善肝组织脂质沉积,减轻NAFLD大鼠氧化应激损伤.     

胆道梗阻致胆囊破裂微创治疗一例

患者男,72岁,因上腹痛伴皮肤眼白发黄3d入院.患者3d前出现上腹痛,以右上腹明显,呈持续性,向腰背部放射,伴腹胀、尿色加深,发病后于当地医院就诊,总胆红素326.4 μmol/L,结合胆红素297.1μmol/L,总蛋白54.0 g/L,白蛋白27.3 g/L,丙氨酰氨基转移酶104 U/L,门冬氨酸氨基转移酶97 U/L,γ-谷氨酰基转移酶148 U/L,碱性磷酸酶192 U/L,上腹部CT示胰头癌可能、胆管结石、胆囊炎,诊断为胰头癌、胆管结石、胆囊炎、阻塞性黄疸,为求进一步诊治转诊至我院外科.患者既往有多发性腔隙性脑梗死、老年痴呆病史,无慢性肝病及胆囊炎等病史.入院查体:体温36.2℃,脉搏91次/min,呼吸19次/min,血压140/85 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),轻微痛苦貌,皮肤巩膜轻度黄染,心肺听诊无特殊,腹平软无胃肠型,下腹部轻压痛无明显反跳痛,未及明显包块,移动性浊音阴性,肠鸣音减弱,双肾区扣痛可疑.入院诊断:腹痛待查(胰腺占位?肠梗阻?),胆囊炎、胆管结石,老年痴呆症.入院后主要辅助检查结果:白细胞22.8×109/L,中性粒细胞百分比94.5％,血红蛋白127 g/L;总胆红素48.5μmol/L,结合胆红素32.6μmol/L,总蛋白50.0 g/L,白蛋白22.0 g/L,丙氨酰氨基转移酶59 U/L,门冬氨酸氨基转移酶39 U/L,γ-谷氨酰基转移酶104 U/L,碱性磷酸酶152 U/L;尿素氮13.79 mmol/L,肌酐63 μmol/L,血清钙1.82 mmol/L,钠127 mmol/L;肿瘤标记物正常;磁共振胰胆管成像术(MRCP)示肝内外胆管及胰管扩张,胰胆管汇合部似见结石,肝周及脾周积液;腹部平片示肠梗阻可疑.     

抗原优势表位的筛选方法

疫苗的出现有效降低了人类感染性疾病的发病率和死亡率。随着科学的进步和发展,发现原始的疫苗已经不能满足当今社会的需要。现代保护性免疫理论认为,有效的保护性免疫来源于一组表位的合理组合与搭配。近年来兴起的表位研制技术,是用抗原表位制备疫苗,它在感染性疾病和恶性肿瘤中有着自身独特的优势。因此如何在众多的表位中确定优势表位,已经成为研究的新方向。本文详细阐述了优势表位的筛选办法,对其最新的研究进展进行了综述。