抑癌基因PTEN的突变缺失与乳腺癌

PTEN基因是具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因，大量研究表明，乳腺癌的发生常伴有PTEN蛋白表达的缺失或减弱，提示该基因的突变失活与乳腺癌的发生、发展及预后密切相关。现简要综述PTEN与乳腺癌关系的研究进展。     

MicroRNA调控肿瘤干细胞凋亡的研究进展

摘要： 微小核糖核酸（microRNAs,miRNAs)是一类内源性非蛋白质编码小RNAs,主要在转录后水平负性调控基因表达。miRNAs表达水平的改变与许多人类疾病尤其是癌症密切相关。肿瘤干细胞(CSCs)亦称为肿瘤起源细胞,是存在于肿瘤细胞中的一小群具有干细胞特性的亚群细胞,具有高度致瘤性及耐药性。近年来,miRNAs在CSCs凋亡调控中的作用逐渐成为研究热点。靶向miRNAs的分子疗法有望成为校正CSCs调节异常的有力工具。了解CSCs凋亡信号系统的分子机制对开发新型癌症疗法尤为重要。本文就miRNAs与CSCs凋亡相关研究作一综述。     

野生型PTEN基因在乳腺癌细胞中对表阿霉素的增敏作用

目的探讨野生型PTEN基因在人乳腺癌细胞系MCF-7和ZR-75-1中对表阿霉素的增敏作用。方法腺病毒介导野生型PTEN基因导入人乳腺癌细胞系MCF-7和ZR-75-1,RT-PCR检测PTEN mRNA的表达,Western blot检测转染后PTEN蛋白的表达;Ad-PTEN感染联合不同浓度的表阿霉素处理细胞,采用CCK-8法测定细胞增殖抑制率和联合效应。结果腺病毒介导的PTEN基因导入法可明显地增加细胞中PTEN基因的表达,野生型PTEN 基因转染联合表阿霉素使乳腺癌细胞MCF-7对表阿霉素的敏感度增加了两倍,而使乳腺癌细胞ZR-75-1对表阿霉素的敏感度增加了十倍。结论腺病毒重组的野生型PTEN基因联合表阿霉素对人乳腺癌细胞增殖具有显著的协同抑制效应。     

PTEN抑癌基因在乳腺癌中的研究进展

乳腺癌是我国女性常见的一种恶性肿瘤,迄今其发生发展的分子机制还不完全清楚。PTEN基因是1997年发现并被克隆的第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因,大量的研究表明,乳腺癌的发生常伴有PTEN蛋白的表达缺失或减弱,提示该基因的突变失活与乳腺癌的发生、发展及预后密切相关。本文就抑癌基因PTEN与乳腺癌的关系研究进展加以综述。     

抑癌基因PTEN的突变缺失与乳腺癌

PTEN基因是具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,大量研究表明,乳腺癌的发生常伴有PTEN蛋白表达的缺失或减弱,提示该基因的突变失活与乳腺癌的发生、发展及预后密切相关.现简要综述PTEN与乳腺癌关系的研究进展.     

靶向Bi-1基因的重组慢病毒载体构建及其在NIH3T3细胞中的表达

目的 慢病毒载体技术已被广泛应用于基因功能分析、信号转导通路和基因治疗的研究.文中应用慢病毒系统构建凋亡抑制基因Bi-1的慢病毒表达载体并检测其在NIH3T3细胞中的表达,为后续的以Bi-1基因为靶点的肿瘤基因治疗研究奠定基础. 方法 根据慢病毒表达载体酶切位点的特征序列设计PCR扩增引物并扩增人Bi-1cDNA,并采用DNA重组技术定向克隆至pLCMV-IG质粒中,构建重组慢病毒载体质粒pLCMV-IG-Bi-1,经PCR、双酶切和测序鉴定后,包装慢病毒感染至小鼠成纤维细胞株NIH3T3中,RT-PCR及Western-blot 分别检测NIH3T3细胞中Bi-1基因和蛋白的表达. 结果 PCR、酶切及测序结果 表明重组慢病毒载体构建成功;NIH3T3细胞感染重组载体包装的慢病毒后出现明显的Bi-1基因高表达. 结论 成功构建靶向Bi-1基因的重组慢病毒载体,为进一步研究Bi-1基因对细胞生长转化的影响提供了实验依据.     

2.0cm以下肺部结核结节的影像学诊断(附54例报告)

目的：探讨２．０ｃｍ以下结核结节的影像特点。方法：综合对比分析结核结节的Ｘ线体层、ＣＴ及动态ＣＴ影像。结果：结核结节主要表明为：①边缘光滑或清楚、无分叶。②小空洞或微小点状钙化。③伴有胸膜增厚的胸膜凹陷征。④卫星病灶或病灶周围炎。⑤短期内病灶动态缩小并形态改变。ＣＴ显示结节病灶内部及周围结构征象优于体层，而胸部平片和体层可清楚显示病灶边缘征象，并与ＣＴ互补。结论：确认结节病灶的影像特点及短期动态形态改变是确定诊断的关键。     

SARS病变组织中免疫复合物的检测

目的探讨严得急性呼吸综合征(SARS)病变组织中有无自身抗体和免疫复合物存在。方法用光镜观察SARS尸检及穿刺活检标本的病理变化和应用免疫组化，组织化学检测患者的自身抗体及免疫复合物。结果病变组织（肺，心肾、脾、淋巴结等)存在大量免疫复合物主要为IgG，C3c其次为IgA。患者血清中含有抗基膜的自身抗体。结论体液免疫在SARS发病中起重要作用；刚果红染色显示免疫复合物是实用和可行的方法之一。     

bi-1短发夹状RNA重组真核表达质粒对鼻咽癌和卵巢癌细胞增殖的影响

目的 以真核表达质粒pmU6为基础,针对bi 1基因构建在细胞内表达短发夹状 RNA (shRNA) 的质粒载体,并观察它们对CNE 2Z、CNE 1、HO8910PM、HO8910细胞株生长增殖的影响。方法 人工合成bi 1寡核苷酸链,退火、定向克隆入pmU6载体中产生重组质粒,将重组质粒转染到细胞中,MTT比色法观察转染试剂及质粒载体对细胞生长增殖的影响。结果 与未处理组相比,bi 1shRNA对CNE 2Z、CNE 1、HO8910PM细胞株的生长增殖有明显的抑制作用,而对HO8910细胞株的生长增殖无明显抑制作用。结论 重组质粒能在细胞内表达shRNA,产生RNA干扰(RNA interference, RNAi)效应并特异性抑制靶细胞的生长增殖,为质粒介导的RNAi技术应用于鼻咽癌和卵巢癌的基因治疗提供一定的理论依据。