大面积烧伤并发急性消化道大出血1例

烧伤并发急性消化道大出血并不少见,但严重出血且救治成功却较少,笔者遇到1例,8天中输血6000 ml,现报告如下:1病例介绍患者男,40岁,被工业废热水烫伤全身后,于2006年10月份收入院。查体:意识清楚,烦躁,体温37.5℃,血压13/9 kPa,脉搏120次/分。全身散布着深度不等烫伤创面。诊断:烫伤80%(浅Ⅱ度10%,深Ⅱ度45%,Ⅲ度25%)。立即抗休克治疗,待病人全身情况稳定后清创处置,创面涂湿润烧伤膏4小时一次。休克期度过平稳。第四天体温达38.5℃,停用氨苄青     

同时双向电除颤的实验研究

本文应用两种不同的心(体)内同时双向除颤电极系统做了电除颤阈的实验研究,发现两方式在除颤成功率为100％时的最小有效除颤能量分别为9.38±3.41和14.17±3.76焦耳(J),两者具明显差异(P<0.05),并将该两种同时双向电除颤阈与心内导管电极单向电除颤阈做了比较。     

野外自然与室内人工血吸虫感染性钉螺尾蚴感染小鼠的观察

对野外自然与室内人工感染钉螺的尾蚴分别感染小鼠的成虫发育率和产卵量进行了观察。结果表明，两种感染性钉螺的尾蚴感染小鼠后，其体内成虫发育率、粪卵EPG、肝卵EPG和粪便毛蚴孵出量的差异均无显著性意义。     

心房颤动相关危险因素的新认识

心房颤动(房颤)在发生机制上决不仅仅是一个电生理方面的问题.由于造成房颤的基质和机制仍不是非常清楚,即使进行了肺静脉隔离消融,房颤治疗的结果也不能令人满意.最近的研究还发现房颤与肥胖、代谢综合征、糖尿病、脂联素/瘦素、胰岛素增敏剂等有关,本文就有关房颤一些危险因素的新认识做一介绍.     

左房扩大与心房颤动关系的研究进展

心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床上最常见的心律失常之一,大多数见于器质性心脏病或其它器质性疾病患者,但少数房颤找不到明确病因,被称为孤立性房颤或特发性房颤.房颤可以诱发或加重心力衰竭,影响患者的生活质量,甚至引起血栓栓塞并发症,可使总死亡率增加2倍[1].     

PD-1/PD-L1免疫检查点抑制剂致心脏毒性的研究进展

心脏毒性是抗肿瘤药物的严重不良反应,随着抗肿瘤药物的不断发展,免疫检查点抑制剂已被应用于多种癌症的治疗,特别是程序性死亡受体1（PD-1）或程序性死亡配体1（PD-L1）免疫检查点抑制剂近年来受到广泛关注,本文将从PD-1及PD-1/PD-L1免疫检查点抑制剂概述、PD-1/PD-L1免疫检查点抑制剂致心脏毒性的表现及可能机制的探索、心脏毒性的检测方法和PD-1/PD-L1所致心脏毒性的治疗等方面进行综述。     

同型半胱氨酸对动脉粥样硬化的炎症促进作用

炎症反应是动脉粥样硬化(AS)发生发展过程中的核心因素,同型半胱氨酸(Hcy)作为心血管疾病的独立危险因素,通过对多种炎性因子和炎症过程的影响促进动脉粥样硬化的发生发展,使其受到越来越多的关注,探寻对高同型半胱氨酸血症的防治办法已成为必要。     

普罗布可对兔动脉粥样硬化模型中斑块稳定性及热休克蛋白60表达的影响

目的观察动脉粥样硬化(AS)兔模型中热休克蛋白60(HSP60)的表达及其与斑块稳定性之间的关系和普罗布可对HSP60表达的影响。方法20只新西兰大白兔随机分正常对照组(n=6)、高脂饮食组(n=8)、普罗布可组(n=6)。对照组予以普食喂养,高脂饮食组和普罗布可组予高脂喂养。4周后高脂饮食组和普罗布可组行髂动脉内膜球囊损伤术。术后普罗布可组每只兔子加用普罗布可1000mg/d口服,10周末处死动物。采用HE染色观察动脉病理形态学变化,免疫组化染色检测动脉中HSP60的表达,酶联免疫吸附法测血清中的C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、HSP60的水平。结果高脂饮食组动脉可见典型的动脉粥样硬化斑块,普罗布可组无典型斑块形成,内膜增厚较为明显;与高脂饮食组相比较,普罗布可组血清CRP、IL-6、ox-LDL、HSP60水平降低;普罗布可组内膜和中膜HSP60的表达较高脂饮食组明显减少。血清HSP60水平与CRP、IL-6、ox-LDL水平正相关。结论HSP60在兔AS模型中的表达水平明显增加,与斑块的不稳定性有关,普罗布可可抑制兔AS模型血清和斑块中HSP60的表达。     

血清白细胞介素6和白细胞介素8水平及其基因多态性与非小细胞肺癌的关系

目的探讨白细胞介素6（IL-6）-634位点及白细胞介素8（IL-8）-251位点的单核苷酸多态性（SNPs）及血清IL-6、IL-8水平与非小细胞肺癌（NSCLC）发病风险的关系;分析IL水平与其编码基因多态性的关系。方法选取2010年1月至2014年6月132例NSCLC患者（NSCLC组）作为研究对象,同期150名健康体检者作为对照组。采用荧光定量PCR为基础的高分辨率熔解曲线分析（HRM）技术检测IL-6-634C／G及IL-8-251T／A基因单核苷酸多态性,随机选取10％进行基因测序验证,应用ELISA法测定两组血清中IL-6及IL-8浓度。结果（1）NSCLC组血清IL．6（9．56±5．52）ng／L、IL-8（4．25±2．12）ng／L水平显著高于对照组[（2．65±2．12）、（1．12±0．83）ng／L],差异均有统计学意义（P均〈0．05）。（2）携带IL-6-634位点CG和CG＋GG基因型人群NSCLC发病风险分别是CC型的1．760倍和1．846倍,差异有统计学意义（OR=1．760,95％CI：1．064—2．911,P=0．027;OR=1．846,95％CI：1．149—2．967,P：0．011）;IL-8—251位点TA及AA基因者的NSCLC发病风险较TT型患者有所减低,但差异元统计学意义（P〉0．05）;鳞癌与腺癌患者比较,IL-6—634C／G及IL-8．251T／A基因型分布及等位基因频率差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）NSCLC组中IL-6—634C／G及IL-8—251T／A各基因型患者的血清IL-6及IL-8水平差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论NSCLC患者血清IL-6及IL-8水平明显升高;IL-6．634位点携带G等位基因的个体NSCLC的发病风险可能增加;IL-6及IL-8的表达水平与IL-6．634及IL-8-251的基因多态性无明显关系。     

P2X_1受体介导的血小板活化与急性冠脉综合征的相关性研究

目的探讨P2X1受体介导的血小板活化与急性冠脉综合征（ACS）的关系及临床意义。方法选取70例ACS患者,其中急性心肌梗死（AMI）患者30例,不稳定型心绞痛（UA）患者40例,同期入院的健康受试者20例作为对照组。受试者均给予口服阿司匹林150 mg和氯吡格雷75 mg治疗,在服药前及服药后24 h抽取静脉血进行血小板检测。分别以α,β-me ATP（3μM）、低浓度胶原（1μg/mL）激活血小板,以Fluo-3,AMester为标记物在荧光分光光度计下观察血小板钙离子水平变化及应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血小板P-选择素、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）水平的变化。结果 ACS组患者血小板钙离子、P-选择素及GPⅡb/Ⅲa基线水平均高于对照组（P〈0.05）,抗血小板治疗后ACS组及对照组患者血小板钙离子、P-选择素及GPⅡb/Ⅲa水平均较治疗前水平降低（P〈0.05）,但ACS组患者血小板钙离子、P-选择素及GPⅡb/Ⅲa水平下降幅度低于对照组（P〈0.05）。AMI组血小板钙离子基线水平高于UA组（P〈0.05）,抗血小板治疗后AMI组与UA组的血小板钙离子浓度下降幅度有统计学差异（P〈0.05）。结论 ACS患者血小板膜P2X1受体处于高活化状态,抗血小板治疗可以抑制血小板膜P2X1受体的激活。