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目的探讨单指数、双指数及拉伸指数DWI模型在肾乏脂肪性错构瘤与肾透明细胞癌鉴别诊断中应用价值。方法回顾性分析131例经病理证实为肾乏脂肪性错构瘤(27例)与透明细胞肾癌(104例)的临床资料,所有病人均在3.0 T MRI上接受多b值DWI检查(b值为0~1700 s/mm~2)。基于单指数模型计算出各向同性的表观扩散系数(ADC);应用双指数模型计算出假扩散系数(D_p),纯扩散系数(D_t)和灌注分数(f_p);应用拉伸指数模型计算出水分子扩散异质性指数(α)扩散分布系数(DDC)。所有扩散参数在乏脂肪性错构瘤与肾透明细胞癌两组中的比较采用Student’s t检验进行分析。同时采用ROC曲线及组内相关系数等方法比较诊断效能。结果肾乏脂肪性错构瘤组的ADC,Dt,α值显著低于肾透明细胞癌组,差异有统计学意义(P0.001);虽然D_p,f_p及DDC值略高于肾透明细胞癌组,差异无统计学意义(P=0.136,0.090,0.424)。鉴别两类肿瘤,α(0.953)和D_t(0.964)的曲线下面积(AUC)都显著高于ADC(0860),D_p(0.605),f_p(0.596)及DDC(0.477)的AUC值(P0.001)。结论与传统扩散参数相比,水分子扩散异质性指数(α)与D_t在鉴别乏脂肪性错构瘤与透明细胞肾癌可以提供更多信息并提高诊断敏感性与特异性。 相似文献
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目的 观察吸氧及吸氧+大豆异黄酮对高原人群血红蛋白值的变化研究.方法 筛选移居海拔3500~5300 m高原地区10个月以上,经2次体检确认高原红细胞增多症患者86例和有类似慢性高原病症状的214例男性青年,均按第2次HGB检测值随机选入3组,A组:≥210 g/L;B组:190≤HGB< 210 g/L;C组:150≤HGB< 190 g/L;每组66例;每组再次随机分为两亚组为“1”组:吸氧(低流量1 ~2 L/min,1.5 h,2~4次/d,90d);“2”组:吸氧(用量同1)+口服大豆异黄酮治疗(20 mg/次,2次/d);每亚组33例;12周后,复查血常规及临床症状调查随访.结果 12周后,HGB值变化:试验前后比较,除C1亚组差异性无统计学意外(P>0.05),余亚组(A1、A2、B1、B2、C2组)均有显著性差异(P<0.05);试验后HGB下降值比较,除C组的两亚组下降值无明显差异外(P>0.05),余两组(A、B组)均显示吸氧+口服大豆异黄酮方案组HGB下降值较单纯吸氧组显著(P<0.05);试验后对使用吸氧+大豆异黄酮方案治疗组进行比较,A2下降幅度最为明显(P<0.05),B2次之(P<0.05).临床症状改善:试验后各组临床症状均有改善,但以吸氧+大豆异黄酮方案组改善较为明显.结论 吸氧+大豆异黄酮在高原红细胞增多症的防治中可能与血红蛋白值存在的正相关,血红蛋白值越高,其综合防治体现越明显. 相似文献
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目的:探讨支链氨基酸转氨酶1(BCAT1)基因沉默对大鼠缺血性脑损伤的保护作用。方法:选取40只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、MCAO模型组(MCAO)、MCAO+空白质粒脑室注射组(NC-shRNA)、MCAO+BCAT1干扰质粒脑室注射组(BCAT1-shRNA),利用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备脑缺血模型,通过神经功能缺损评分判断大鼠神经功能损伤情况;real time RT-PCR检测大鼠脑缺血部位BCAT1 mRNA的表达水平;利用商品化试剂盒测定缺血脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;TUNEL染色检测缺血脑组织细胞凋亡情况。结果:MCAO组大鼠神经功能缺损评分升高(P<0.05),BCAT1 mRNA表达水平升高(P<0.05),脑组织梗死灶增大,SOD活性降低(P<0.05),MDA水平升高(P<0.05),TUNEL染色阳性细胞数量增多(P<0.05)。而BCAT1基因沉默可降低缺血性脑损伤后大鼠神经功能缺损评分(P<0.05),降低BCAT1 mRNA表达水平(P<0.05),缩小... 相似文献
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缺铁性贫血(IDA)是机体内储存铁缺乏导致血红蛋白合成量减少而形成的一种贫血。自身免疫性溶血性贫血(AI HA)是体内免疫功能紊乱、产生红细胞自身抗体、导致自身红细胞破坏加速而引起的一组溶血性贫血。上述两种疾病 相似文献
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目的 分析和探讨利妥昔单抗联合自体外周血造血干细胞移植(APBSCT)序贯维持治疗对CD20+B细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL)的疗效.方法 搜集2005年1月—2011年1月诊断为侵袭性和(或)难治复发性CD20+B细胞NHL并接受APBSCT治疗的60例患者的临床资料.分为2组:治疗组(n=25),APBSCT前应用利妥昔单抗3~4次,采集自体干细胞前1d加用利妥昔单抗治疗1次(375mg/m2)体内净化干细胞,移植后每3~6个月应用利妥昔单抗联合白细胞介素-2(100万U/次,缓慢静滴)维持治疗3~4次;对照组35例,除未用利妥昔单抗以外,其他处理与治疗组相同.结果 利妥昔单抗在移植前、干细胞采集前及移植后巩固治疗中均未发现明显不良反应.治疗组和对照组采集单个核细胞数分别为(8.2±2.9)×108/kg和(8.4±3.9)×108/kg(P=0.822),CD34+细胞数分别为(12.3±12.7)×106/kg和(13.2±13.9)×106/kg(P=0.799).治疗组均顺利完成造血重建,对照组3例造血重建失败.两组中性粒细胞恢复时间和血小板恢复时间差异无统计学意义.移植后所有病例均达完全缓解(CR),中位随访22(2 ~ 81)个月,治疗组2例复发,对照组6例复发.治疗组3年总体生存率有高于对照组的趋势(91.6% vs 69.5%,P=0.060).结论 侵袭性和(或)难治复发性CD20+B细胞NHL患者APBSCT前后应用利妥昔单抗不影响造血干细胞的采集和造血重建,且有望提高治疗效果、改善总体生存. 相似文献
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【摘要】目的:回顾性分析小肾嗜酸细胞腺瘤及小肾透明细胞癌的影像表现,总结病灶的增强CT表现及鉴别要点。方法:记录并分析10例小肾嗜酸细胞腺瘤及20例小肾透明细胞癌病灶的部位、边缘、密度、有无钙化、囊变、坏死、与正常肾实质夹角、中心星状瘢痕、节段强化反转征及假包膜测量并分析腹部三期增强CT中病灶与正常肾皮质的CT值。结果:两组间病灶与正常肾实质夹角(P=0.008)、中心星状瘢痕(P=0.030)及节段强化反转征(P=0.002)有统计学差异。将病灶与正常肾实质夹角(角度)、中心星状瘢痕(瘢痕)、节段强化反转征(反转)进行组合,分别进行模型1(角度+瘢痕+反转)、模型2(角度+瘢痕)、模型3(角度+反转)、模型4(瘢痕+反转)预测分析,其中模型1和3的敏感度较高(100%),而模型4特异度较高(100%),AUC值从高到低依次为模型1(0.930)、3(0.912)、2(0.830)、4(0.800)。两组间病灶的CT值及与皮质的比值无明显统计学差异(P>0.05)。结论:对于无症状偶然发现的小肾皮质肿块,突出于肾轮廓外、与肾实质夹角为钝角,伴中心瘢痕及节段强化反转,可提示倾向于肾嗜酸细胞腺瘤的诊断。 相似文献
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李佳丽杨寓迪吴梦婷李岳婷孙竺刘琳 《神经药理学报》2017,(3):48-48
目的:在许多药理研究中发现认知障碍模型实验动物发病过程中常常伴随抑郁样症状的发生,而抑郁症动物模型的建立与发展过程中是否会引起认知障碍样症状,例如是否患有学习记忆障碍还未有研究。本实验探讨抑郁动物模型建立的经典方法强迫游泳不同次数模型小鼠应激情况,并对应激模型小鼠学习记忆能力进行考察。方法:80只ICR小鼠按体重分层后,随机分为对照组(n=20)、模型1组(n=20)、模型2组(n=20)、模型3组(n=20),模型1组、模型2组、模型3组分别对应强迫游泳1次、3次、5次诱导应激模型。强迫游泳实验应用圆柱玻璃装置,水深10 cm,测试前24 h放入水中适应游泳15 min,测试时记录小鼠强迫游泳6 min中后4 min小鼠进入绝望状态的次数与累积时间。模型建立后,采用Morris水迷宫检测各组应激模型小鼠学习记忆能力,池壁四个象限贴不同形状标记物,每只小鼠训练时随机顺序,随机象限,面壁入水,训练时间为90 s,上下午各训练一次,连续训练5天,并记录小鼠逃避潜伏期。各实验小鼠实验后立即取出擦干,以防低体温应激造成干扰。实验结束后采用SPSS软件进行数据资料分析处理,数据符合正态分布采用单因素方差分析方法检验,数据不符合正态分布采用非参数秩和检验。结果:各模型组最后一次强迫游泳实验中,与模型1组(强迫游泳1次)相比,模型2组(强迫游泳3次)、模型3组(强迫游泳5次)小鼠的绝望次数显著增多,累积绝望时间显著增加,差异有非常显著性(P<0.01),但模型2组与模型3组差异并无显著性(P>0.05);Morris水迷宫实验中,与对照组相比,各模型组游泳速度差异无显著性(P>0.05),在训练的第2天与第4天,模型1组、模型2组、模型3组逃避潜伏期均显著增加(P<0.01)并延续至第五天(P<0.05)。但模型组3个组组间比较时各天逃避潜伏期均未发现差异显著性(P>0.05)。结论:随强迫游泳次数的增加,小鼠绝望次数与累积绝望时间增加,但当次数大于3次时,随强迫游泳次数增加,小鼠绝望次数与累积绝望时间将无显著变化;强迫游泳建立的应激模型小鼠可引起学习记忆障碍,但与强迫游泳的次数无关。 相似文献