专家答疑

问：颈动脉彩色超声发现动脉斑块的患者，其血脂正常，是否需要服用降脂药？服药时间需多久？答：颈动脉斑块是冠心病等危症，研究证实调脂治疗延缓甚至逆转颈动脉粥样硬化的发展，     

影响华法林抗凝作用(INR值)的影响因素?

<正>答:华法林是双香豆素衍生物,通过干扰维生素K的环化与2,3环氧化物生成,进而抑制维生素K依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子的产生而发挥抗凝作用。华法林的抗凝效应受细胞色素P450基因位点突变和肝酶对华法林代谢的活性在内的遗传因素和环境因素的影响,以及各种药物相互作     

心电图诊断老年男性左心室肥厚的价值

目的 探讨心电图诊断老年男性左心室肥厚的价值.方法 回顾性分析我院自1990年进行尸体解剖的老年男性患者资料,排除心电图QRS波时限≥10.12 s及起搏心电图的患者,测量死亡前3个月内标准12导联心电图QRS波振幅,分析老年男性不同年龄组心电图QRS波振幅与左心室前壁厚度的相关性.结果 心电图V5、V6、I、aVL导联R波幅度[分别为(1.1±0.7)mV、(0.9±0.6)mV、(0.4±0.3)mV和(0.3±0.3)mV]及心电图左胸导联(V5或V6)R波幅度与右胸导联(V1)S波幅度之和[(1.9±1.2)mV)与左心室前壁厚度[(13.6±5.4)mm]具有相关性(相关系数分别为0.22、0.14、0.22、0.23、0.23;P均<0.05).心电图左胸导联(V5或V6)R波幅度与右胸导联(V1)S波幅度之和与左心室前壁厚度的相关性60～79岁组最强(相关系数为0.48,P<0.01),80～89岁组二者相关性减弱(相关系数为0.23,P<0.05),而90～101岁组二者无相关性(相关系数为0.03,P>0.05).结论 心电图左心室肥厚诊断标准在90岁以下老年男性中具有可靠性.     

单硝酸异山梨酯治疗舒张压≤70mmHg的老年单纯收缩期高血压47例

研究表明,老年高血压患者的舒张压(DBP)与其预后呈负相关,提示DBP不宜降至70 mmHg以下[1].老年单纯收缩期高血压(ISH)主要由大动脉硬化,血管的顺应性及弹性降低引起[2,3],老年ISH患者在降压治疗时可能DBP的过度下降.研究显示,硝酸酯类药物可选择性作用于大动脉,改善动脉弹性,降低脉压[4].本研究旨在观察单硝酸异山梨酯(ISMN)对规律服用降压药,DBP≤70 mmHg,但收缩压(SBP)≥140 mmHg的老年ISH患者血压的作用.     

完全性左束支阻滞81例临床分析

目的分析完全性左束支阻滞(CLBBB)病例的临床特点。方法回顾性分析81例完全性左束支阻滞患者的病因、动态心电图、超声心动图、冠状动脉造影结果。结果60岁以上男性43例,占53%。病因以冠心病、高血压、心功能不全多见。本组冠脉造影的28例完全性左束支阻滞患者中确诊为冠心病者16例,占57.14%。超声心动图结果:55%患者心房、心室增大或心房心室同时增大。左室射血分数(LVEF)<50%者22例,占33.8%。动态心电图检查可见左束支阻滞常合并各种类型心律失常。结论完全性左束支阻滞常发生在老年男性患者,常见于器质性心脏病,尤其是冠心病、高血压、扩张型心肌病。完全性左束支阻滞可导致不良的心脏血流动力学效应,导致左心室功能受损。     

问：降脂治疗前已出现肝功能异常的患者，是否能服用他汀类降脂药？

答：《中国成人血脂异常防治指南》明确指出,胆汁淤积和活动性肝病是使用他汀类药物的禁忌证,而轻度的肝脏转氨酶升高（〈3倍正常上限）并不是他汀治疗的禁忌证。     

抗凝门诊推行的意义与现状?

<正>答:血栓性疾病是致死、致残的主要病因之一,血栓形成和血栓栓塞是心脑血管事件的主要发病机制之一,循证医学证据表明规范的抗栓治疗能明显降低血栓和血栓栓塞事件的发生。虽然近年来有Ⅱa因子抑制剂的开发,但目前华法林仍然是惟一的有大量循证证据的口服抗凝药,研究证实,华法     

自主神经在阵发性心房颤动发生中的作用

目的 探讨自主神经在阵发性心房颤动发生中的作用。方法 分析31例阵发性房颤患者47次房颤（〉30s）发作前动态心电图心率变异性时域和频域指标。患者分为器质性心脏病组（19例）和非器质性心脏病组（12例）。根据房颤发作前频域指标变化，将阵发性房颤分为3组：房颤发作前心率变异性频域指标低频（LF）成分增加，LFIHF比例增加为交感神经介导房颤，房颤发作前心率变异性频域指标高频（HF）成分增加，LF／HF比例减小为迷走神经介导房颤，其余的为未分类房颤。结果 器质性心脏病组房颤发作28次，其中交感神经介导房颤17次（60．7％），非器质性心脏病组房颤发作19次，迷走神经介导房颤12次（63．2％）。结论 自主神经在房颤的发作中起着重要的作用，器质性心脏病中的阵发性房颤多为交感神经介导房颤。非器质性心脏病中的阵发性房颤多为迷走神经介导房颤。     

恶性肿瘤患者心房颤动的发生机制及预防措施

大量研究表明恶性肿瘤与心房颤动有共同的发病机制,恶性肿瘤患者的心房颤动发生风险明显升高,肿瘤进展及其治疗方式均是心房颤动发生的危险因素.目前对于如何预防恶性肿瘤患者发生心房颤动事件,各研究没有明确的意见.该文对恶性肿瘤患者发生心房颤动的流行病学特点、病理生理学机制以及预防措施做一综述,以期对于不同患者采取相应的治疗方案...     

心房颤动患者血小板膜糖蛋白水平及内皮功能改变

目的：研究心房颤动（房颤）患血小板活化和内皮损伤,探讨其临床意义。方法：采用全血法流式细胞术分别测定慢性房颤患（35例）、无房颤组（19例）和正常对照组（17例）血小板膜上活化糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物（glycoprotein Ⅱb/Ⅲa complex,GPⅡb/Ⅲa)和糖蛋白Ib（glycoproteinIb,GPIb)水平。房颤患又根据是否服阿司匹林分为二组：房颤1组（17例）为未服阿司匹林,房颤2组（18例）为服阿司匹林。此外,用全自动血细胞分析仪测定平均血小板体积（mean platelet volume,MPV),用酶联免疫吸附法测定血浆血管血友病因子（von Willebrand factor,vWF)。结果：慢性房颤患血小板表面活化GPⅡb/Ⅲa水平显升高（P＜0．05）,GP Ib的水平显降低（P＜0．05）。此外房颤患MPV及vWF水平也显高于心脏病无房颤组及正常对照组（P＜0．05）。以上指标在房颤1组和房颤2组之间的差异无显性（P＞0．05）。vWF水平高于正常的房颤患活化GPⅡb/Ⅲa水平更高（P＜0．05）。结论：房颤患存在血小板活性增加和内皮细胞受损,这些异常可能与记颤患心房内血栓形成相关。阿司匹林对房颤患血小板膜糖蛋白以及vWF水平无影响。