不同强度康复训练对脑缺血再灌注大鼠运动功能和胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的探讨应用不同强度康复训练对脑缺血再灌注大鼠运动功能以及海马区和梗死灶周围胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，大脑中动脉阻塞1h，再灌注7d和14-d，36只造模成功的大鼠随机分为造模对照组、常规康复训练组和强化康复训练组，分别采用姿势反射试验、肢体不对称应用试验和角落试验观察各组大鼠的运动功能，应用免疫组织化学方法分别检测各组大鼠缺血侧海马区和梗死灶周围GFAP的表达情况。结果缺血再灌注7d和14d时，两个康复训练组大鼠行为学评分优于造模对照组，其GFAP表达的光密度值高于造模对照组；缺血再灌注14d时，强化康复训练组大鼠行为学评分优于常规康复训练组，其GFAP表达的光密度值高于常规康复训练组。结论康复训练可促进脑缺血再灌注大鼠运动功能的恢复和星形胶质细胞的活化，强化康复训练的效果更明显。     

脑出血患者血小板CD42b,CD62p的表达与脑水肿形成的相关性

目的 分析比较脑出血患者与健康人血小板CD42b，CD62p的表达差异及急性期脑出血患者血小板CD42b，CD62p的表达量与脑水肿体积的相关性，探讨急性期脑出血患者血小板表面糖蛋白CD42b，CD62p的表达及其与血肿周围脑水肿形成的关系。方法 选自2002-01／08华中科技大学同济医学院附属同济医院神经科住院治疗的脑出血患者20例。健康者选 自2002-01/08华中科技大学同济医学院附属同济医院神经科住院患者家属共15例，利用流式细胞术（FCM）测定20例脑出血患者和15例健康人血板CD42b和CD62p的表达，根据头颅CT测量脑出血患者血肿周围脑水肿带的大小，并对脑出血患者血小板CD42b和CD62p的表达与血肿周围脑水肿带的大小进行相关性分析。结果 与健康人[（9.7&;#177;1.1）%，（81.6&;#177;3.1）%]比较，急性期脑出血者血小板CD42b的表达（74.2&;#177;6.4）%减少，CD62p的表达（4.7&;#177;4.8）%增加（tCD42b=4.328，P&;lt;0.01；tCD62p=4.017，P&;lt;0.01）；急性期脑出血患者血小板CD42b和CD62p表达量与血肿周围脑水肿带的大小有相关性（rCD42b=-0.489，P&;lt;0.05；rCD62p=0.646，P&;lt;0.01）。结论 脑出血急性期血小板活化，活化的血小板参与了血肿周围脑水肿形成这一病理损伤过程。     

出生时间与脑卒中发病的关系

目的:研究出生时间与脑卒中的发病频数、发病年龄、性别、脑卒中病变性质(缺血性、出血性)、脑卒中病灶侧别(左、右侧脑半球)以及与脑卒中死亡的关系。方法:832例首次发病的脑卒中患者为脑卒中组。832例无脑卒中病史和脑卒中征象,按1∶1比例与脑卒中组配对性别和出生年份相同而年龄相近者为对照组。采用太阳历和干支历记录研究对象的出生时间。采用圆形分布法等,统计分析各出生时间序列与卒中发病频数、发病年龄、性别、脑卒中病变性质、脑卒中病灶侧别以及与脑卒中死亡的关系。结果:在出生12个月份上脑卒中的频数分布有集中趋势(r=0.1195,P<0.001),脑卒中组832例中出生于冬季风季节(11月～第2年4月)者476例,对照组832例中出生于冬季风季节者417例,季节性分布两组比较差异有显著性意义(P<0.005)。脑卒中的发病年龄有以4个出生月份为周期的4月节律,4月周期中年龄均数高峰值与低谷值比较差异有显著性意义(P<0.001),高峰值、低谷值分别与对照组比较差异均有显著性意义(P<0.05)。在出生10日十天干周期上,男、女脑卒中的分布均有集中趋势(P<0.001),男、女间比较差异有显著性意义(P<0.005),男、女分别与对照组比较差异均有显著性意义(P<0.05)。在出生60甲子日周期上,缺血性、出血性脑卒中的分布均有集中趋势(P     

高血压脑出血患者血小板CD62p和CD42b的表达及其与脑水肿形成的关系

目的　研究高血压脑出血患者血小板CD6 2p和CD4 2b的表达及其与脑水肿形成的关系。方法　采用流式细胞术检测脑出血患者血小板CD6 2p和CD4 2b的表达 ,并与脑水肿进行相关性分析。结果　脑出血患者血小板CD6 2p和CD4 2b的表达量与脑水肿体积有相关性 (rCD4 2b=- 0 4 89,P <0 0 5 ;rCD6 2p=0 6 4 6 ,P <0 0 1)。结论　高血压脑出血患者出现血小板活化现象 ,血小板的活化有可能是促进脑水肿形成的病理机制之一     

骨髓间充质干细胞体外诱导分化为神经样细胞的机制

目的探索骨髓间充质干细胞 (MSCs)在体外诱导分化为神经样细胞的机制。方法分离培养大鼠MSCs ,用二甲基亚砜 (DSMO)和丁羟茴醚 (BHA)诱导分化 ,检测诱导分化前、预诱导 2 4h、诱导分化后 6h、2 4h和 48h神经细胞和神经干细胞的特异性标记蛋白的表达。结果诱导分化后 ,大部分MSCs变成双极、多极和锥形 ,并相互交织成网络结构 ,巢蛋白 (Nestin)在诱导分化前不表达 ,在诱导分化后 6h达到最高 ,2 4h和 48h逐渐降低。神经元特异性核蛋白 (NeuN )在诱导分化前不表达 ,在诱导分化后 6h出现表达 ,2 4h和 48h表达增强。结论MSCs经体外诱导先分化为神经干细胞 ,然后分化为神经元样细胞。     

转突变型淀粉样蛋白前体双荧光融合基因阿尔茨海默病小鼠模型的建立及初步鉴定

目的 探索建立转突变型淀粉样蛋白前体(APP)双荧光融合基因(CFP-54 bp-YFP-C99)转基因小鼠模型的可行性和基因整合效率.方法 采用显微注射法,将构建的突变型APP双荧光融合基因注入昆明小白鼠的受精卵,获取子代鼠,通过聚合酶链反应(PCR)方法初步鉴定基因的整合情况,以获得阳性鼠.结果 注射昆明小白鼠受精卵共2202枚,移植1806枚.受体鼠56只,怀孕鼠13只,共生产52只子代鼠,其中存活32只.PCR初步检查整合有突变型APP双荧光融合基因的阳性鼠2只,均为活鼠.移植鼠的总怀孕率为23.2%(13/56),突变型APP双荧光融合基因的整合效率为3.9%(2/52).结论 显微注射法建立转突变型APP双荧光融合基因的阿尔茨海默病小鼠模型是可行的,但转基因效率较低.     

缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤热休克蛋白70影响

目的探讨缺血后处理(Postcond)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,以探讨其脑保护的机制。方法成年健康SD大鼠45只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组,应用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,于灌注24h后断头留取大脑皮质组织,用免疫组化、Western blot检测HSP70蛋白的含量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测HSP70mRNA表达水平。结果局灶性脑缺血再灌注24h后脑皮质内HSP70mRNA和HSP70蛋白的表达增加(P0.05)。应用缺血后处理能显著地促进脑缺血再灌注后脑组织HSP70mRNA和HSP70蛋白的表达(P0.05)。结论缺血后处理促进大鼠局灶性脑缺血再灌注皮质内HSP70的表达,这可能是其脑保护作用的部分机制。     

中国急性缺血性卒中诊治指南2010版的制定及解读

自"中国急性缺血性卒中诊治指南2010"(简称新指南)于去年2月在中华神经科杂志发表以来,受到了全国广大医生的关注.在1年的推广使用过程中,我们收集到大量反馈意见,其中多数为积极肯定和有助于改进完善的建设性意见,也有对指南某些内容的提问或不理解的反馈.     

重复经颅磁刺激对丙泊酚所致学习记忆损伤小鼠的影响

目的观察重复经颅磁刺激（repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS）对丙泊酚所致学习记忆损伤小鼠的影响。方法将小鼠分为3组：脂肪乳（10%）组（L组）、丙泊酚（20 ml/kg）组（P组）、丙泊酚（20 ml/kg）＋经颅磁刺激组（T组）,每组10只。训练前30 min给药,T组小鼠给药后10 min接受300次刺激（10 Hz、1.0 Tesla、200μs）。利用避暗实验,记录小鼠训练当日和给药后24 h的潜伏期和错误次数。结果在训练当日,与L组相比,P组和T组潜伏期缩短（P〈0.01）,错误次数增多（P〈0.01）;用药后24 h,与P组相比,T组潜伏期延长（P〈0.01）,错误次数减少（P〈0.01）。结论rTMS能改善丙泊酚引起的学习记忆损害。     

神经营养因子-3基因修饰的嗅鞘细胞移植治疗自身免疫性脑脊髓炎的实验研究

目的 研究神经营养因子-3(NT-3)基因修饰的嗅鞘细胞移植对自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的髓鞘及轴突的修复作用.方法 用逆转录病毒介导神经营养因子-3(NT-3)基因转染嗅鞘细胞(OEC),将其移植入EAE侧脑室,荧光标记后观察其在体内的迁徙、分布特点;运用皮质体感诱发电位监测(CSEP)、超微结构观察、功能评分;RT-PCR方法检测NT-3mRNA转录水平,并与对照组、OEC移植组相比较等方法对髓鞘及轴突修复进行评价.结果 (1)OEC-NT-3在EAE体内存活,可广泛迁徙至病灶远端且至少可以持续存活4周.(2)超微结构发现转基因治疗组4周后,轴索结构完整,周围髓鞘板层结构清楚,明显优于另外二组.(3)4周后,转基因组CSEP潜伏期明显缩短,波幅增加,明显优于其他二组,差异有统计学意义(P<0.05).(4)转基因组NT-3mRNA转录水平为(212.32±16.14)×10-2,明显高于OEC组(1.23±0.13)×10-2及对照组(1.98±0.19)×10-2,差异有统计学意义(P<0.01).结论 NT-3基因修饰的OEC在持续表达神经营养因子,且可促进EAE的神经修复.