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101.
云芝多糖对小鼠超氧化物歧化酶活力的影响(英文) 总被引:11,自引:0,他引:11
目的:研究云芝多糖(CVP,ip)对小鼠有关组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力的作用。方法:实验在正常,荷瘤和~(60)Co-γ线辐射损伤小鼠中同步进行。SOD活力测定采用肾上腺素自氧化法。结果:CVP既能不同程度地增强正常小鼠和正常迟发型超敏感性(DH)小鼠淋巴细胞,脾及胸腺中SOD的活力,又能明显恢复或防止肿瘤或辐射对小鼠DH和淋巴细胞,脾及胸腺中SOD的抑制效应。CVP对肿瘤生长和肿瘤组织中SOD活力均有明显抑制作用。结论:CVP对小鼠SOD活性有促进作用,CVP的抗肿瘤和免疫恢复作用与其对SOD的作用有一定的联系。 相似文献
102.
103.
目的 探讨吗啡增强受损伤坐骨神经大鼠脊髓Ⅱ板层抗氟化物酸性磷酸酶 (fluoride resistantacidphosphatase ,FRAP)阳性反应物面积的可能途径。方法 用显示FRAP的组织化学方法 ,借助图像分析仪检测损伤SD大鼠坐骨神经后 ,15d和 30d生理盐水组、吗啡组和纳络酮 +吗啡组大鼠脊髓Ⅱ板层内FRAP阳性反应物的面积。结果 损伤坐骨神经后 ,生理盐水组、吗啡组和纳络酮 +吗啡组大鼠脊髓Ⅱ板层FRAP阳性反应区均有不同程度的缺失。 3组大鼠损伤坐骨神经后 30d的层FRAP阳性反应面积较坐骨神经损伤后 15d的FRAP阳性反应物面积呈恢复性增大。但纳络酮 +吗啡组损伤坐骨神经后脊髓Ⅱ板层FRAP阳性反应物面积较吗啡组的明显减少 ,与生理盐水组的FRAP阳性反应物面积相似。结论 吗啡是通过阿片 μ受体的介导促进受损伤坐骨神经大鼠脊髓Ⅱ板层FRAP阳性反应物面积的增大。 相似文献
104.
本文观察了电刺激迷走神经对家兔商血钾时心室肌单相动作电位(MAP)及单个心室肌细胞跨膜电位(TMP)的影响。结果表明,迷走神经刺激可以改善高血钾引起的心室内传导阻滞,使单相动作电位振幅(MAPA)、单相动作电位0相最大上升速率(MVmax)增加,单相动作电位时程(MAPD)延长,亦使单个心室肌细胞静息电位(RP)、动作电位振幅(APA)和0相最大上升速率(Vmax)增加,动作电位时程(APD)延长。另外,两种记录方法在同一部位的MAPD与APD完全一致。 相似文献
105.
一个人在高山之巅的鹰巢里.抓到了一只幼鹰.他把幼鹰带回家.养在鸡笼里。这只幼鹰和鸡一起啄食、嬉闹和休息。它以为自己是一只鸡。这只鹰渐渐长大.羽翼丰满了,主人想把它训练成猎鹰,可是由于终日和鸡混在一起,它已经变得和鸡完全一样,根本没有飞的愿望了。主人试了各种办法,都毫无效果,最后把它带到山顶上.一把将它扔了出去。这只鹰像块石头似的一直掉下去,慌乱之中它拼命地扑打翅膀,就这样,它终于飞了起来! 相似文献
106.
相信自己是一只雄鹰
一个人在高山之巅的鹰巢里,抓到了一只幼鹰,他把幼鹰带回家,养在鸡笼里.这只幼鹰和鸡一起啄食、嬉闹和休息.它以为自己是一只鸡.这只鹰渐渐长大,羽翼丰满了,主人想把它训练成猎鹰,可是由于终日和鸡混在一起,它已经变得和鸡完全一样,根本没有飞的愿望了. 相似文献
107.
骨髓间充质干细胞分化为血管内皮细胞的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :探讨骨髓间充质干细胞 (MSCs)自体移植后在扩张型心肌病(DCM)微环境中分化为血管内皮细胞的可行性。方法 :以日本大耳白兔为研究对象 ,分离培养扩增MSCs,盐酸阿霉素耳缘静脉注射复制兔DCM模型 ,将 5溴脱氧尿嘧啶 (BrdU)标记的MSCs移植到DCM心肌内 ,4周后观察移植细胞的增殖分化情况。结果 :细胞移植 4周后 ,实验组心肌内有BrdU标记的阳性细胞 ,有一部分参与组成新生血管 ,对照组中没有发现 ,且实验组毛细血管密度大于对照组 ,差异具有显著性 (P<0 .0 1)。结论 :MSCs自体移植到扩张型心肌病后可以分化为血管内皮细胞。 相似文献
108.
目的观测胸廓内血管与胸骨边缘的距离,探讨其与心室穿刺的关系。方法解剖20具成年尸体胸前壁,在左、右各肋间,用游标卡尺分别测量胸骨边缘最凹点距胸廓内血管内侧缘、胸廓内血管外侧缘、胸廓内动脉内侧缘、胸廓内动脉外侧缘的水平距离,观察胸廓内动脉与胸廓内静脉排列关系。结果在左侧第四肋间,胸骨左缘距胸廓内血管内侧缘、胸廓内血管外侧缘、胸廓内动脉内侧缘、胸廓内动脉外侧缘平均水平距离分别是0.9500cm、1.5643cm、1.1570cm、1.3857cm;在左侧第五肋间,相应距离分别是0.9071cm、1.6214cm、1.1917cm、1.4333cm。结论心前区右心室注射,为了避免损伤胸廓内血管,应紧贴胸骨左缘进针。 相似文献
109.
施万细胞和一氧化氮合酶抑制剂对大鼠脊髓损伤后背核神经元存活及其轴突再生的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的探讨施万细胞(SCs)和一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NNA联合应用能否促进脊髓损伤后背核神经元存活及其轴突再生。方法20只成年大鼠分为对照组、SCs组、L-NNA组和SCs L-NNA组。在SCs L-NNA组动物T11脊髓段半横断后在损伤处植入施万细胞,术后腹腔内注射L-NNA。结果脊髓半横断后30d,对照组L1脊髓段损伤侧背核神经元数量减少,其胞体皱缩,NOS表达阳性。SCs组存活的神经元增加的同时其NOS表达增强,胞体也发生皱缩。L-NNA组和SCs L-NNA组存活的神经元也增加,但NOS表达降低,其胞体皱缩得到改善。各组中仅在SCs L-NNA组L1脊髓损伤侧背核观察到有被FG标记的神经元胞体,提示其再生轴突穿越损伤区到达头端脊髓组织。结论SCs和L-NNA都可促进脊髓半横断背核受损伤神经元的存活;两者联合应用能更好地促进受损伤背核神经元存活及其轴突再生。 相似文献
110.
施万细胞对大鼠脊髓半横切后背核神经元存活及其表达NOS的影响 总被引:5,自引:2,他引:5
目的:探讨移植的施万细胞对大鼠脊髓半横切后背核神经元存活及其表达NOS的影响。方法:50只成年SD大鼠被分为实验组和对照组。在胸11脊髓段半横切后立即在损伤处移植入施万细胞。结果:脊髓半横切后,15d和25d对照组L1脊髓段损伤侧背核神经元的存活数均比未损伤侧的明显减少。存活的神经元胞体出现明显皱缩,有些神经元呈现NADPH-d阳性。15d和25d施万细胞组L1脊髓段损伤侧背核神经元的存活数则比同期对照组的明显增加,表达NOS的存活神经元数也随之增多。但存活的神经元胞体仍然是皱缩的。结论:移植的SCs可促进受损伤的背核神经元存活及其表达NOS,但不能阻止其胞体出现皱缩。 相似文献