不明原因的急性胃扩张伴胃壁坏死破裂二例

例1　女,63岁。主因上腹痛伴呕吐、气促4h入院。就诊前4h(餐后1h)突然上腹部剧痛,频繁呕吐咖啡样物质,随之腹胀加重,伴气促、烦躁不安。既往有十二指肠球部溃疡、胆囊结石和高血压病史多年,长期服用抗酸药、解痉药及降压药。查体:血压测不到,脉搏132次min,呼吸33次min,神志恍惚,烦躁,呈吸气性呼吸困难,口唇紫绀,四肢冰凉。腹部高度膨胀隆起,左上腹可触及皮下气肿,全腹压痛、反跳痛,叩之鼓音,心肺浊音界消失,肠鸣音听不到。血常规:白细胞87×109L,中性分叶核563%。血钾299mEqL,钠1441mEqL,氯1008mEqL,血糖84mmolL,阴离子间隙193。腹部X线…     

复苏后综合征的死亡危险因素及预后数学模型

【目的】探讨复苏后综合征（PRS）的死亡危险因素，利用有统计学意义的因素建立数学模型，对PRS的预后进行预测，针对性地指导临床治疗。【方法】回顾性分析总结我院近7年来确诊的63例PRS患者的临床资料，按复苏后30d时的预后情况分组，生存组24例．死亡组39例，基于相关影响因素的单因素统计分析，进而行Logistic多元回归分析及Fisher判别分析。【结果】单因素分析结果提示自主呼吸、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、消化道出血、凝血酶原时间、瞳孔对光反射消失、格拉斯哥评分、自主循环恢复（ROSC）时间、衰竭器官数目等9项指标在两组间差异有统计学意义（P〈0．05）；Logistic多元回归分析显示，自主循环恢复时间、衰竭器官数目、消化道出血、瞳孔对光反射消失为PRS患者发生死亡的独立危险因素（P〈0．0.01）；根据4项独立危险因素建立的Fisher判别函数总判别正确率为92．1％。【结论】自主循环恢复时间、衰竭器官数目、消化道出血、瞳孔对光反射消失为PRS患者发生死亡的独立危险因素．据此建立的判别函数可较准确地预测PRS预后．积极处理可干预的死亡危险因素是提高临床疗效的关键。     

静脉药瘾者心内膜炎13例临床分析

目的：探讨静脉药瘾者心内膜炎（EIDA）的临床特点。方法：回顾性分析我院近10年13例EIDA患者的临床资料。结果：所有患者均有2～5年的静脉吸毒史，起病前无基础心脏病；主要临床表现为发热，呼吸道症状，心脏杂音；12例血培养阳性，以金黄色葡萄球菌多见；超声心动图显示所有患者三尖瓣受累，12例三尖瓣赘生物形成；10例患者经抗生素或外科手术治疗后痊愈，1例死亡，2例放弃治疗。结论：静脉药瘾者心内膜炎多为右心感染，表现为发热、肺部及全身多部位感染，致病菌多为金黄色葡萄球菌，经敏感抗生素或手术治疗预后相对良好，超声心动图对本病的诊治具有重要价值。     

经皮胆道造瘘胆道镜取石、球囊扩张术治疗复发肝内胆管结石46例临床观察

目的 探讨经皮胆道造瘘胆道镜取石、球囊扩张术治疗复发肝内胆管结石46例的临床价值。方法 回顾2015 年1月~2018年12月我院经皮胆道造瘘取石,球囊扩张术治疗复发肝内胆管结石患者46例的临床资料。结果 在46例复发肝内胆管结石患者中,完全取尽结石者43例（93.5%）,术后胆道出血6例（13%）,胆漏1例（2.2%）,胆管炎4例（8.7%）,发热8例,呕吐5例。无死亡病例,随访2年,6例（12.2%）结石复发。结论 经皮胆道造瘘胆道镜取石、球囊扩张术治疗复发肝内胆管结石取得良好的效果,取石安全有效,且微创,可作为胆道结石治疗手段的有效补充。     

肠屏障损伤后通透性与形态学改变的相关性研究

目的 观察大鼠应激下肠屏障损伤后通透性与形态学改变的相关性研究。方法 建立大鼠失血性休克模型,分别于复苏后1、3、6、12、24 h时间段观察肠黏膜形态学改变,包括常规检查、绒毛改变和肠上皮损伤指数;同时通过口服乳果糖和甘露醇,检测尿中二者的比值的变化来观察肠通透性改变情况。结果 休克复苏后肠道上皮产生明显的损伤改变,复苏后1 h最明显,3 h起局部肠黏膜开始出现修复,6 h大部分修复,24 h肠黏膜结构恢复正常,肠黏膜绒毛高度呈进行性下降;乳果糖甘露醇比值(L/M)于3、6 h达高峰,12、24 h仍高于对照组。结论 应激状态下肠屏障严重受累,其通透性的恢复明显滞后于形态学重建,肠黏膜形态学改变与肠通透性可能无直接关联性     

盐酸戊乙奎醚对内毒素休克兔器官的保护作用

目的观察不同剂量盐酸戊乙奎醚(长托宁)对内毒素休克兔血压及重要器官形态学的影响。方法35只健康新西兰大白兔随机分成正常对照组、休克组、长托宁低剂量组(0．05 mg/kg)、长托宁中剂量组(0．15 mg/kg)和长托宁高剂量组(0．45 mg/kg)。采用静脉注射大肠杆菌脂多糖制作内毒素休克模型。长托宁各组分别于静注脂多糖后立即静注不同剂量长托宁。连续监测给药后动物平均动脉压;光学显微镜下观察各组动物心、肺、肝、肾的形态学变化。结果给药后90 min,中剂量组动物血压较休克组明显改善,低、高剂量组改善不明显。长托宁低、中、高剂量组动物各组织病变不同程度较休克组减轻,中剂量组病变减轻更明显。结论长托宁能改善内毒素休克兔的血压,减轻内毒素休克引起的重要器官的组织损伤;相对于低、高剂量长托宁,中剂量在改善血压及减轻组织损伤方面效果更为显著。     

以急腹症为首发表现的多发性骨髓瘤1例报告

1 病例报告 患者,男,61岁,退休工人。患者于人院前半月出现腹部不适,偶有腹胀,无恶心、呕吐及腹痛、腹泻,未引起注意。1天前晚饭后突发中上腹疼痛、呕吐大量胃内容物,并进行性加重,大便1次,黑色软便,量约200 ml,不伴畏寒、高热及少尿、腰痛。平素嗜烟酒40年。查体:体温37.8℃,脉搏104次/min,呼吸24次/min,血压160/85 mmHg;急性病容,轻度贫血貌,心肺无异常;腹部膨隆,腹肌较紧张,全腹压痛、反跳痛,未触及包块,肝脾肋下未触及,移动性浊音可疑,肠鸣音偶可闻及。血象:WBC 15×10~9/L,RBC 3.52×10~12/L,Hb 85 g/L,PLT 105×10~9/L;出凝血时间正常;尿常规蛋白++;大便潜血+;ECG正常。腹腔穿刺抽出少量血性腹水。考虑“弥漫性腹     

ICU重症患者血清CK、MYO升高的临床意义

目的了解ICU重症患者的血清肌酸磷酸激酶(CK)、肌红蛋白(MYO)升高的流行病学特征和临床意义。方法回顾性分析符合入选标准的3 282例ICU重症患者,分析患者不同性别、年龄、手术方式及不同疾病的CK、MYO升高的发生率。结果 CK、MYO升高的总发生率分别为55.7%和29.8%;在性别上,男性CK、MYO升高的发生率高于女性(P0.001);21岁以上年龄段中,CK升高的发生率高于20岁以下患者,41～60岁年龄段患者中,检测到的MYO水平高于20岁以下(P0.001);手术以心脏、颅脑、血管、肺部食道纵膈CK、MYO的升高发生率较高,心脏最高,分别为96.3%和64.9%;非手术患者CK依次以MODS、脑血管意外、脓毒症较高,MYO则为MODS、脓毒症、脑血管意外。结论 ICU重症患者肌肉损伤的发生率较高,应加强术后及危重症患者血清CK、MYO的监测。     

潘氏细胞在大鼠休克复苏后肠黏膜重建过程中的作用

目的 观察小肠潘氏细胞在大鼠失血性休克复苏后肠黏膜重建过程中的作用。方法 42只雄性Wistar大鼠建立失血性休克复苏模型,随机分为实验组(n=7)和对照组(n=35),实验组再分5组,分别于复苏后1、3、6、12、24h观察回肠黏膜的形态学改变、复苏前后潘氏细胞数量及形态变化特点及各时相电镜下潘氏细胞结构特点。结果 休克复苏后小肠黏膜明显损伤,集中表现于绒毛部分。复苏后3h为明显,6h后绒毛已开始修复,至24h肠黏膜表面细胞连续性已恢复。复苏后1h,回肠黏膜潘氏细胞计数明显减少(P＜0.05),3h降至最低(P＜0.05),6h后与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。电镜下潘氏细胞表现肠内分泌细胞超微结构特征,核无凋亡改变。结论 失血性休克复苏后肠黏膜屏障早期受损,但具快速重建能力,潘氏细胞颗粒的合成和分泌可受缺血再灌注损伤的诱导。潘氏细胞对维持肠道黏膜防御机制具有重要的生理意义。