分泌型IgA

分泌型ＩｇＡ小林邦彦与ＩｇＧ相比，血液中的ＩｇＡ量少可能不是主要抗体，但在外分泌液中大量存在的ＩｇＡ对机体意义却重大。就总的生成量来说，１ｇＡ约为６６ｍｇ／ｋｇ／日，ＩｇＧ３４ｍｇ／ｋｇ／日，ＩｇＭ７．９ｍｇ／ｋｇ／日。ＩｇＡ的２／３以上存在于外分泌...     

女性的不适＆疾病

由于女性荷尔蒙分泌量减少导致的各种更年期障碍,和月经前的易怒及情绪不稳等经前综合征,是与荷尔蒙相关的女性身体不适的代表。     

循环肿瘤细胞研究进展及其在胰腺癌诊疗中的应用

 循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)是一种由原发肿瘤组织释放进入血液循环系统的肿瘤细胞。CTCs的释放受到上皮间质转化和多种病理生理过程的影响,在肿瘤的远处播散和转移中发挥了重要作用。最新研究显示CTCs具有多种基因型和表型亚群,部分CTCs表现出干细胞特征。由于CTCs在血液中数量稀少,CTCs的分离富集方法,培养、扩增和下游功能分析是当今肿瘤研究的一大挑战。研究表明,CTCs的检测结果、计数、特定的表面标志物与胰腺癌患者的辅助诊断、疗效判断和预后显著相关,显示出指导胰腺癌诊疗的重要意义,为实现胰腺癌的个体化诊疗提供了可靠的途径。     

胰腺癌的疼痛及其治疗的研究进展

 胰腺癌是一种恶性程度较高的消化系统肿瘤,发病率持续上升,预后极差,5年生存率低于5%,死亡率极高,几乎达100%。胰腺癌主要症状之一是疼痛,大部分属于神经源性起源,显著降低患者的生活质量并影响功能活动。胰腺癌最常见的疼痛治疗是药物镇痛治疗,这是基于WHO镇痛阶梯规则。但是它并不总奏效,且许多不良反应降低了患者生活质量。胰腺疼痛的侵入性治疗主要包括腹腔神经丛阻滞和内脏神经切断术,可显著降低疼痛水平,有助于提高生活质量。微创手术不应在最后阶段使用,应考虑在疾病早期阶段(如WHO镇痛阶梯治疗的第一或第二步)。本文综合分析了目前临床上胰腺癌疼痛治疗方法,评估其有效性,希望获取更多对治疗胰腺癌疼痛有帮助的信息。     

胰腺癌分子靶向治疗的研究进展

 胰腺癌是当今第七大致死性恶性肿瘤。肿瘤治疗日新月异,但在胰腺癌方面却进展寥寥。本文回顾了与胰腺癌相关的分子信号通路及相关靶向药物在临床试验和实验研究进展,以助于了解胰腺癌的分子靶向治疗的现状和未来发展趋势。     

胰腺导管腺癌局部治疗联合免疫治疗研究进展

 胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)是恶性程度最高的肿瘤之一。越来越多的证据表明包括立体定向放射治疗(stereotactic body radiotherapy,STRT)和射频消融在内的局部治疗可能成为不可手术切除的PDAC患者的新选择。由于PDAC的单独免疫治疗效果欠佳,近年来越来越多的研究发现局部治疗可以改变肿瘤局部及远处转移灶的免疫微环境,并增加免疫治疗敏感性。可以预期,局部治疗联合免疫治疗可能提高疗效。本文主要介绍PDAC局部治疗联合免疫治疗的机制及相关临床研究进展。     

萆菟颗粒对慢性非细菌性前列腺炎患者前列腺液中IL-6和IL-22的影响

目的:研究萆菟颗粒对慢性非细菌性前列腺炎(CAP)患者前列腺液中细胞因子IL-6、IL-22水平的影响。方法:选择25例慢性非细菌性前列腺炎患者为治疗组和12例健康人为对照组,治疗组采用萆菟颗粒治疗,疗程12周,分别对治疗组治疗前后及对照组取前列腺液(EPS),用ELISA法检测IL-6、IL-22的水平。结果:治疗组治疗前IL-6水平高于对照组(P<0.05),IL-22水平无差异(P>0.05);治疗后IL-6水平较治疗前降低(P<0.05),IL-22水平无差异(P>0.05)。结论:萆菟颗粒能够降低CAP患者前列腺液中IL-6水平,具有调节前列腺局部免疫反应作用。而IL-22与CAP无明显相关性。     

不安全注射——扩大免疫规划面临的挑战

不安全注射正日渐成为扩大免疫规划(EPI)中不容忽视的问题.甚至在指出不安全注射有传播血源性疾病的危险之后,在发展中国家不安全注射仍被普遍实施.18个国家中有14个国家超过50%的注射是不安全的.在日本丙型肝炎的病因被认为是医源性传播.在中国只换针头的多针一管注射很普遍,一次性注射器的普及仍不能解决这一问题.提供足够的器材、培训、监督和正确的处理使用过的一次性注射器,对于保证安全注射是很关键的.     

福山型先天性肌营养不良和肌-眼-脑病的基因产物在细胞内的定位

目的 探讨福山型先天性肌营养不良（Fukuyama congenital muscular dystrophy，FCMD）和肌-眼-脑病（muscle-eye-braindisease，MEB）的基因产物在细胞内的定位及其可能的功能。方法 构建FCMD的致病基因fukutin，MEB的致病基因N-乙酰氨基葡萄糖．甘露糖转移酶1（protein．O．1inkedmannose1β1，2-N-acetylglucosaminyl-transferasel，POMGnTl）的真核表达载体，脂质体介导转染fukufin—nag（pcDNA3，0）、POMGnTl一V5（pEFl）至小鼠骨骼肌成肌细胞系C2C12细胞，利用高尔基体和内质网的标记物（GM130，KDEL）进行免疫荧光双标染色，荧光显微镜下观察基因产物fukufin蛋白和POMGnT1在细胞内的定位。并构建不同长度的fukutin缺失体如fukufin跨膜结构域、跨膜结构域缺失体及突变体Y371C，观察fukutin蛋白是否与POMGnT1蛋白相结合以及突变型fukutin蛋白在细胞内的定位。结果fukutin蛋白和POMGnT1蛋白在细胞内定位于高尔基体，属于高尔基体膜蛋白。fukutin蛋白通过其跨膜结构域定位于高尔基体并与POMGnTl蛋白相结合，突变体Y371c定位于内质网。结论 FCMD和MEB均属于先天性肌营养不良中的仅一抗肌萎缩相关糖蛋白病（α-dystroglycanopathy），POMGnTl已被证实为参与仅-抗肌萎缩相关糖蛋白的O-连接糖基化的糖基转移酶，fukufin和POMGnT1定位于高尔基体并互相结合表明它们在高尔基体内参与α-抗肌萎缩相关糖蛋白的糖基化，并可能通过同一酶活性通路起作用。突变体Y371C导致了fukutin的定位错误。