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目的 探讨温肾健脾方治疗糖尿病肾病(DN)的可能作用机制.方法 将链脲佐菌素诱导的DN大鼠36只随机分为模型对照组、温肾健脾组、缬纱坦组各12只,分别以蒸馏水10 ml/kg、温肾健脾方20 g/kg、缬沙坦胶囊25mg/kg,另取12只正常大鼠为正常对照组(蒸馏水10 ml/kg).连续给药8周后,检测各组大鼠体重、肾功能、血中蛋白水平、肾皮质层血流量及血液流变学指标.结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠体重显著降低,葡萄糖(GLU)、尿素氮(BUN)显著上升,总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)显著下降(P<0.01),温肾健脾组和缬沙坦组显著改善BUN和TP水平(P<0.05或P<0.01).模型对照组较正常对照组肾脏皮层微循环血流量显著升高(P<0.01),温肾健脾组和缬沙坦组较模型对照组肾脏皮层微循环血流量显著下降(P<0.01).模型对照组较正常对照组全血黏度、血浆黏度、卡松黏度及红细胞聚集指数均显著升高(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,温肾健脾组显著降低血浆黏度(P<0.05). 结论 温肾健脾方治疗DN的机制可能与改善DN大鼠肾功能、降低血液黏稠度、改善肾微循环有关. 相似文献
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目的 研究人参Panax ginseng内生真菌强壮土赤壳菌Ilyonectria robusta RSA2004次生代谢产物的化学成分,以期发现具有抗乳腺癌活性的化合物。方法 该菌大米固体发酵的95%乙醇水提取物经硅胶、SephadexLH-20凝胶及HPLC等多种柱色谱技术进行分离纯化,并根据核磁共振、质谱、圆二色谱(electronic circular dichroism,ECD)、计算ECD等手段鉴定化合物的结构,采用MTT法评价化合物对乳腺癌细胞MDA-MB-231的细胞毒性。结果 从人参内生真菌强壮土赤壳菌RSA2004发酵产物中分离得到4个化合物,分别鉴定为强壮土赤壳菌内酰胺A(1)、根赤壳菌素(2)、单青霉素I(3)和单青霉素IV(4)。活性测试结果表明化合物1和3对乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖有显著的抑制活性,半数抑制浓度为(9.37±3.1)、(5.13±2.5)μmol/L。结论 化合物1为新的生物碱类化合物,命名为强壮土赤壳菌内酰胺A;化合物1和3对MDA-MB-231细胞增殖有较强的细胞毒性。 相似文献
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盐酸奥芬米洛对二硝基氟苯诱导小鼠迟发型变态反应的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]观察盐酸奥芬米洛对小鼠迟发型变态反应的影响。[方法]取体重为18~22g的ICR小鼠120只,雌雄各半,按体重随机分6组,即空白对照组、模型对照组、盐酸奥芬米洛高(10·0mg/kg)、中(5·0mg/kg)、低(2·5mg/kg)剂量组和阳性对照(CsA15mg/kg)组,每组20只,各给药组分别给予相应浓度的相应药物,空白与模型对照组给予蒸馏水10ml/kg,每日1次,连续给药1周后,除空白对照组外,每鼠腹部用1%DNFB溶液均匀涂抹进行致敏,致敏后第5天,将1%DNFB溶液均匀涂抹于小鼠右耳进行攻击,空白对照组同样涂耳但未致敏,攻击后24h,测定右耳的肿胀度和小鼠的脾指数和胸腺指数。[结果]不同剂量的盐酸奥芬米洛能不同程度地降低DNFB致敏ICR小鼠耳廓肿胀度、降低脾脏系数和胸腺指数,[结论]盐酸奥芬米洛可抑制DNFB诱导小鼠迟发型变态反应(DTH),具有抑制小鼠的特异性细胞免疫功能的作用。 相似文献
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目的 观察中国被毛孢发酵物对自发性1型糖尿病 NOD 小鼠的预防作用。方法 利用 NOD 小鼠1型自发性糖尿病模型,连续 10 周 ig 给予 1 g/kg中国被毛孢发酵物后,观察 NOD 小鼠的体质量、血糖、发病率、谷氨酸脱羧酶 (GAD) 抗体水平、胰岛病变和胰腺纤维化的变化。结果 NOD 小鼠给予 1 g/kg 中国被毛孢发酵物后,第6~10周时血糖和发病率明显降低 (P<0.05、0.01),小鼠血清中 GAD 抗体明显降低 (P<0.01),小鼠胰岛病变和胰腺纤维化评分值显著降低 (P<0.05、0.01),胰腺结构较为清晰,胰岛有少量炎症细胞浸润,胰岛β细胞未见异常。结论 中国被毛孢发酵物有较好的预防 NOD 小鼠1型糖尿病发生的作用。 相似文献
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目的 观察小剂量多次注射和单次大剂量注射环磷酰胺(CTX)致白细胞减少症模型小鼠血细胞的变化.方法 取体重为20~22 g的SPF级雄性ICR小鼠120只,随机分为多次小剂量组、单次大剂量组、正常对照组,每组40只.多次小剂量组小鼠腹腔注射CTX 100 mg/kg,每日一次,连续3 d;单次大剂量组小鼠单次腹腔注射CTX 300 mg/kg,正常对照组注射等量生理盐水,观察用药后第3、5、7、9天的血细胞变化.结果 多次小剂量和单次大剂量注射CTX后白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和红细胞、血红蛋白和血小板显著降低(P<0.01),但单次大剂量组小鼠的血细胞数上升较快,注射后第7天开始上升,第9天已接近或超过正常组,而多次小剂量组仍显著低于正常组(P<0.01).结论 单次大剂量注射CTX建立的白细胞减少症模型血细胞变化大、上升快,模型不稳,而多次小剂量注射CTX建立的白细胞减少症模型的血细胞则能相对稳定在低水平状态,模型较为可靠,适合于升高白细胞药物的筛选和评价. 相似文献
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目的:观察解毒祛瘀滋阴方对MRL/lpr狼疮鼠CD4~+T细胞DNA甲基化敏感基因白介素10(IL-10)、蛋白磷酸酶2Ac(protein phosphatase 2Ac,PP2Ac)、CD70表达水平的影响。方法:40只MRL/lpr狼疮小鼠随机分为对照组和解毒祛瘀滋阴方中药组,分别予解毒祛瘀滋阴方中药和生理盐水灌胃8周。干预结束后,观察小鼠皮损及血清抗ds DNA抗体、C3浓度、尿蛋白水平变化;HE染色及荧光染色后观察肾脏病理改变;荧光定量PCR检测小鼠脾脏CD4~+T细胞甲基化敏感基因CD70、PP2Ac、IL-10 mRNA表达水平。结果:与对照组比较,中药组小鼠血清抗ds DNA抗体、C3浓度和肾脏病理损伤明显改善,CD70、PP2Ac和IL-10的mRNA表达水平明显降低(P0.05)。结论:解毒祛瘀滋阴方具有对MRL/lpr狼疮鼠的治疗作用,其作用机制可能与其抑制下游甲基化敏感基因CD70、PP2Ac、IL-10的过度表达有关。 相似文献
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目的 观察血糖波动对在体大鼠胰岛β细胞凋亡的影响以及核因子(NF)-кB在其中的作用.方法 通过高脂饲料及注射小剂量链脲佐菌素(STZ)20mg/kg的方法制造糖尿病(DM)大鼠模型,小剂量高糖(25%的葡萄糖溶液10mg/g体重)每日3次腹腔注射制造持续高糖(SHG)组模型,在SHG组基础上高糖注射后0.5h皮下注射诺和锐1U/100g,造成每日血糖波动3次的血糖波动(IHG)大鼠模型.根据血糖、血糖波动分正常(N)组、DM组、SHG组、IHG组4组.实验14d结束并检测胰腺组织氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),酶标记免疫吸附测定(ELISA)方法检测炎症指标肿瘤坏死因子(TNF)-α、环氧酶(COX)-2以及凋亡基因Bax、Bcl-2,NF-кB等.原位末端转移酶标记技术(TUNEL)法观察胰岛细胞凋亡指数.结果 DM组、SHG组、IHG组较N组MDA 、TNF-α、COX-2、Bax含量升高,SOD、Bcl-2含量减少,NF-кB含量升高,胰岛细胞凋亡指数增多.与DM组比较,SHG组和IHG组MDA、Bax、NF-кB含量升高以及胰岛细胞凋亡指数升高.与SHG组比较,IHG组NF-кB含量最高、Bcl-2/Bax值最低,胰岛细胞凋亡指数最高.偏相关分析提示,Bcl-2/Bax与NF-κB之间具有相关性(r=-0.239,P<0.05).结论 血糖波动明显增加β胰岛细胞凋亡,可能与血糖波动增加氧化应激、炎症反应,激活并放大了NF-кB活性,NF-кB通过调节炎症及下游凋亡基因而促进胰岛细胞凋亡. 相似文献
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[目的]探讨光照的不均匀性对糖尿病大鼠模型复制的成功率及模型的稳定性的影响。[方法]将SD大鼠按体重随机分为2组,分别为A、B层,顶端照明,其中A层大鼠离光源近,B层大鼠离光源远,并收集尿液,测定大鼠排尿量;给予大鼠高热量饲料4周后,禁食不禁水16h,尾静脉注射STZ20mg/kg,并继续饲喂高热量饲料。注射STZ1周后测定血糖、尿蛋白及尿量,筛选以连续两次血糖16.6mmol/L,且尿蛋白排泄≥30mg/24h,尿量原尿量150%者为糖尿病成模大鼠,计算A、B层大鼠成模率,2周后再次测定血糖、尿蛋白及尿量,观察模型的稳定性。[结果]A层、D层大鼠糖尿病成模率分别为33.3%和66.7%,2周后A、B层增加模型大鼠各1只,且无自发性缓解情况。[结论]光照的不均匀性对糖尿病大鼠成模率有一定的影响,但对其成模后模型的稳定性无影响。 相似文献
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目的 探讨三联造模法(氧嗪酸钾、次黄嘌呤以及30%酵母膏饲料联用)能否在ICR背景小鼠上建立稳定可靠的高尿酸血症模型,并采用阳性药非布司他对该造模方法进行评价。方法 采用氧嗪酸钾、次黄嘌呤和30%酵母膏饲料,分别单用、两药或三药联用建立ICR小鼠高尿酸血症模型,检测血清尿酸、肌酐含量、黄嘌呤氧化酶(XOD)、尿酸氧化酶(UOX)活性,尿酸转运蛋白(URAT)1、葡萄糖转运蛋白(Glut)9、阴离子转运蛋白(OAT)1、ATP结合盒亚家族G成员(ABCG)2 mRNA水平等指标评价高尿酸血症模型成功与否。结果 氧嗪酸钾单用对ICR小鼠血清尿酸水平没有明显改变,与30%酵母膏饲料和次黄嘌呤分别联用组血尿酸有升高趋势但无显著差异,而三联给药组在7 d时显著提高(P<0.01);同时,三联给药组XOD酶活性提升(P<0.001),UOX酶活性降低(P<0.001);URAT1、Glut9表达水平升高(P<0.05,P<0.001),OAT1、ABCG2表达水平降低(P<0.001);14 d的动态监测发现三联给药诱导的ICR小鼠血尿酸水平在7 d时达到峰值。... 相似文献