主动脉缩窄合并动脉导管未闭的介入治疗

目的 探讨主动脉缩窄（COA）合并动脉导管未闭（PDA）介入治疗新方法。方法 在全麻下完成操作，经12F输送鞘管将一主动脉带膜支架送至COA处，经双球囊扩张定位并置入。结合文献报道，对COA的类型、诊断、治疗及COA合并PDA的介入治疗进行讨论。结果 （1）经双球囊扩张及主动脉带膜支架置入后COA被解除，跨主动脉缩窄处收缩期压力阶差术前为90-96mmHg（1mm Hg=0．133kPa），术后基本消失。（2）术前四肢血压分别为：右上肢165／110mmHg、左上肢160／110mmHg、右下肢未满意测出、左下肢55／35mmHg；术后第3天四肢血压分别为：右上肢100／75mmHg、左上肢105／80mmHg、右下肢110／70mmHg、左下肢115／75mmHg。（3）随访3个月，惠儿血压正常，无并发症发生。结论 先天性COA并PDA患者可用双球囊可扩张性主动脉带膜支架治疗，且安全、有效。     

中毒与心律失常——附129例临床分析

中毒所致急性心律失常并非少见，而某些毒物可致严重心律失常，成为致死的直接原因。近几年我院收治的中毒患者中129例有完整的心电图记录，现就其心律失常作重点分析。     

经皮穿刺激光心肌血运重建术抗心肌缺血疗效的评价

探讨经皮穿刺激光心肌血运重建术 (PTMR)治疗严重冠心病患者心肌缺血的疗效。选择 2 1例不适应作冠状动脉成形术和旁路移植术的冠心病患者作PTMR ,观察PTMR手术前、后心肌缺血总负荷 (TIB)和缺血性ST段事件(STI) ,缺血阈值 (MIT)及其变异性 (VMIT)的变化。结果 :PTMR术后TIB降低 (1 7.34± 6 .2 3vs 35 .2 6± 4 .58mm·s,P<0 .0 1 ) ,STI发作次数明显减少 (2 1 .53± 7.34vs 42 .31± 6 .82次 ,P <0 .0 1 ) ;最高和最低MIT增加 ,VMIT降低(31 .2 %± 8.1 %vs 36 .1 %± 1 4 .2 % ,P <0 .0 5)。结论 :PTMR术后近期有较好的抗心肌缺血作用     

鼠龄与骨髓间充质干细胞生物特性的关系研究

目的研究鼠龄对骨髓间充质干细胞(MMSCs)增殖特性的影响.方法用贴壁培养法分离纯化不同鼠龄的MMSCs,传代扩增,测定生长曲线,形态学观察,免疫组化鉴定,电镜观察MMSCs的超微结构.结果2月龄大鼠MMSCs集落形成率、增殖能力显著高于6月龄大鼠,细胞化学染色CD44、CD105均阳性,电镜支持幼稚细胞.结论 2月龄大鼠比6月龄大鼠更适于MMSCs的提取.     

冠状动脉造影显示造影剂排空滞缓段的血管内超声研究

目的:探讨造影剂排空滞缓的冠状动脉段的病变结构特点及其临床意义。方法:对23例冠状动脉造影(CAG)显示造影剂充盈缓慢且排空滞缓的血管行血管内超声检查,分析斑块性质、测量面积狭窄率及计算重构指数。结果:与参照血管段比较,病变处血管面积[(17·04±3·86)mm2vs(14·35±3·62)mm2,P<0·01]及血管腔面积[(13·72±2·38)mm2vs(11·86±2·57)mm2,P<0·01]均显著增加,并有软斑块,狭窄程度较轻(19·48%±5·23%)。23处病变20处为正重构,重构指数为1·21±0·07。结论:小的粥样硬化斑块及正重构是导致造影剂排空滞缓的原因,这种病变具有不稳定的结构特点。     

射频消融阻断房室旁道后心电图T波改变的机制及意义探讨

用射频消融成功地阻断３４例病人的房室旁道，其中Ｗ－Ｐ－Ｗ综合征２４例，隐匿性房室旁道１０例。射频消融术后５４．１７％的Ｗ－Ｐ－Ｗ综合征病人有Ｔ波改变，其Ｔ波改变的特点主要与术前心电图波方向有关，而与射频电能对心肌的损伤无关。     

KATP通道开放剂对培养乳鼠窦房结细胞模拟缺血时L-型钙电流的影响

目的：观察ATP敏感性钾（KATP）通道开放剂对原代培养的乳鼠窦房结细胞模拟缺血时L型钙电流（L－ICa)的影响以探讨其保护作用机制。方法：取培养2d的原代窦房结细胞,运用常规全细胞膜片钳技术,采用灌流方法研究KATP通道开放剂Pinacidil和Diazoxide对缺血窦房结细胞L－Ica的作用,结果：模拟缺血4h可使窦房结细胞LI－ICa密度显著减少（P＜0．01）,电流密度－电压曲线下移;Pinacidil及Diazoxide则能使缺血的窦房结细胞L－ICa密度明显增加（P＜0．01）,电流密度－电压曲线上移,但两组间无明显的统计学差异,选择性线粒体KATP通道阻官剂5－HD能消除Pinacidil及Diazoxide的上述作用。结论：Pinacidil和Diazoxide可能通过开放缺血窦房结细胞线粒体KATP通道来增加L－ICa密度从而对细胞产生保护作用。     

模拟缺血-再灌注诱导原代培养乳鼠窦房结细胞凋亡的研究

目的 模拟缺血-再灌注诱导培养窦房结细胞凋亡,为窦房结病变的病因研究与临床防治提供理论依据。方法 取Wistar乳鼠的窦房结组织进行原代细胞培养,随机分为3组：正常对照组;模拟单纯缺血组;模拟缺血-再灌注组。应用TUNEL法对凋亡细胞进行定性检测,并用流式细胞技术对凋亡细胞进行定量检测。结果 ①单纯缺血4、8、16h以及缺血1、4、8、16h后再灌注3h各组均可见TUNEL阳性窦房结细胞。②从单纯缺血4 h起,随缺血时间延长,窦房结细胞凋亡率显著增加;而缺血-再灌注组也较相同时间单纯缺血时窦房结细胞凋亡率显著增加。结论 单纯缺血及缺血-再灌注均可诱导乳鼠窦房结细胞凋亡,且随缺血时间延长,细胞凋亡率逐渐增加。     

心房超常传导的临床意义初探

目的 探讨心房超常传导（ＳＮＣ）的发生率及临床意义。方法 对９０例无器质心脏病患者进行系统电生理检查,观察有无ＳＮＣ发生及心房超常传导带（ＳＮＣＺ）与传导时间最大减少值（ＭＤＣＴ）;并根据心内电生理检查时能否诱发出房性心律失常而分为两组（诱发出房性心律失常者为Ⅰ组,未诱发出者为Ⅱ组）,比较两组ＳＮＣ的检出率,ＳＮＣ与房性心律失常的相关性。结果 ９０例患者中４３例（４７．７８％）有ＳＮＣ现象,其中Ⅰ