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目的评价健脾温肾清化方对溃疡性结肠炎(UC)患者的近期疗效。方法采用多中心、随机、对照设计,将72例UC患者随机分为试验组37例和对照组35例。在口服美沙拉嗪治疗的基础上,试验组给予健脾温肾清化方灌肠治疗,对照组给予柳氮磺吡啶栓纳肛治疗,疗程均为4周,观察2组患者诱导缓解率和症状改善情况。结果治疗结束时试验组缓解率为56.8%,对照组为40.0%,差异无统计学意义(P0.05)。试验组腹泻单项症状总有效率为97.2%,对照组为78.8%,差异有统计学意义(P0.05);脓血便、腹痛、腹胀单项症状有效率组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论健脾温肾清化方治疗UC与柳氮磺吡啶栓疗效相当,但对于腹泻症状具有较好的改善作用。 相似文献
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目的观察健中愈疡片对半胱胺性溃疡胃壁细胞凋亡的影响.方法采用皮下注射半胱胺酸法制造慢性十二指肠溃疡模型,取60只SD大鼠随机分成雷尼替丁组、健中高组、健中中组、健中低组、模型组、空白组6组,以原位末端标记技术研究胃壁细胞在溃疡愈合阶段的凋亡情况.结果十二指肠溃疡发生后28天,胃壁细胞的凋亡呈现凋亡活跃的情况.其凋亡指数大大高于正常组及健中中和健中高组(P《0.01),而雷尼替丁组经治疗后其凋亡指数也仍保持在造模组的高凋亡水平.中药治疗组呈现出量效相关的调节效应,使胃壁细胞的凋亡状态接受或回复正常水平.结论中药健中愈疡片对高泌酸状态下的胃壁细胞凋亡有良好的调节作用. 相似文献
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目的:通过分析溃疡性结肠炎(UC)薄白苔、黄腻苔患者的肠道菌群特征,探讨UC患者舌苔与肠道菌群之间的关系。 方法:选取UC薄白苔患者、UC黄腻苔患者、健康对照者各35例,分别设为UC薄白苔组、UC黄腻苔组、健康对照组。收集粪便标本,采用16S rDNA基因测序分析技术和生物信息学方法分析比较各组肠道菌群的多样性和丰度。 结果:①与健康对照组比较,UC薄白苔、黄腻苔组患者肠道菌群物种的丰富度和多样性降低(P<0.001),肠道菌群物种数量减少;与UC薄白苔组比较,UC黄腻苔组患者肠道菌群丰富度差异无统计学意义(P>0.05),但肠道菌群物种数量减少。②门水平差异分析:与健康对照组比较,UC薄白苔、黄腻苔组患者肠道菌群中厚壁菌门(Firmicutes)减少(P<0.05);与UC薄白苔组比较,UC黄腻苔组患者肠道菌群中蓝细菌门(Cyanobacteria)增多(P<0.05)。③属水平差异分析:与健康对照组比较,UC薄白苔组患者肠道菌群中埃希氏-志贺氏菌属(Escherichia-Shigella)、链球菌属(Streptococcus)等增多(P<0.05),罕见小球菌属(Subdoligranulum)、多尔氏菌属(Dorea)、瘤胃球菌属(Ruminococcus)、罗氏菌属(Roseburia)等减少(P<0.05);UC黄腻苔组患者肠道菌群中埃希氏-志贺氏菌属(Escherichia-Shigella)、乳杆菌属(Lactobacillus)等增多(P<0.05),多尔氏菌属(Dorea)、罕见小球菌属(Subdoligranulum)、瘤胃球菌属(Ruminococcus)、考拉杆菌属(Phascolarctobacterium)、罗氏菌属(Roseburia)等减少(P<0.05)。与UC薄白苔组比较,UC黄腻苔组患者肠道菌群链球菌(Streptococcus)增多(P<0.05),巨球型菌属(Megasphaera)、拟普氏菌属(Alloprevotella)、普氏菌属(Prevotella)、奈瑟氏菌属(Neisseria)等减少(P<0.05)。④LDA判定(纲、目、科水平):UC薄白苔组患者肠道菌群中普氏菌科(f_Prevotellaceae)、奈瑟氏球菌目(o_Neisseriales)、奈瑟氏球菌科(f_Neisseriaceae)丰度显著多于UC黄腻苔组(LDA>2.0),UC黄腻苔组患者肠道菌群中杆菌纲(c_Bacilli)、乳杆菌目(o_Lactobacillales)、链球菌科(f_Streptococcaceae)、消化链球菌科(f_Peptostreptococcaceae)丰度显著高于UC薄白苔组(LDA>2.0)。 结论:UC薄白苔、黄腻苔患者肠道菌群丰富度和多样性均较健康者明显下降;UC薄白苔患者和UC黄腻苔患者在肠道菌群组成和细菌丰度上均存在差异,黄腻苔患者肠道致病性细菌增多而具有潜在保护作用的细菌减少;肠道菌群检测可以为舌诊现代化提供一定的信息。 相似文献
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虫草菌丝提取物干预与治疗二甲基亚硝胺诱导大鼠肝硬化的实验研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 明确虫草菌丝提取物(Cordyceps mycelia extract, CME)对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)诱导大鼠肝硬化的干预与治疗作用。 方法 采用DMN 10 μg/kg 剂量腹腔内注射,每日1次,每周前3日、持续4周的方法制备大鼠肝硬化模型。CME干预实验于造模即日起开始灌胃给药至造模4周末;治疗实验于造模4周、终止造模因素后开始给药至8周末;均以0.74 g/(kg·d)剂量给予CME,每日 1次。分别于造模后3天、2、4、6、8周处死动物取材进行动态效应观察。观测肝组织学、肝组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)的免疫组织化学染色、肝羟脯氨酸(Hyp)含量以及肝功能的检测。 结果 与同期模型组比较,CME预防给药后2、4周的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和血清总胆红素(TBIL)含量均显著降低(P<0.05),血清白蛋白(Alb)含量显著增加(P<0.05);干预用药4周后的肝Hyp含量显著下降(P<0.05),胶原纤维增生程度显著减轻(P<0.05),肝组织内α-SMA、ColⅠ阳性表达显著减少(P<0.05)。与同期模型组比较,治疗给药2周后的血清ALT、AST活性和血清TBIL含量显著降低(P<0.05),血清Alb含量有所升高(P>0.05);治疗给药2、4周的肝Hyp含量均显著降低(P<0.05),胶原纤维增生程度均显著减轻(P<0.05),肝组织α-SMA表达均显著减少(P<0.05); 治疗给药4周时肝组织ColⅠ表达显著减少(P<0.05)。 结论 CME既能显著抑制DMN大鼠肝硬化的形成,也可有效促进已成型的DMN大鼠肝硬化的逆转,具有良好的临床应用前景。 相似文献
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肝窦毛细血管化的形成机制研究 总被引:14,自引:0,他引:14
目的 探讨二甲基亚硝胺 (DMN)致大鼠肝纤维化过程中肝窦壁病理变化及其与门脉压力的关系。方法 雄性Wistar大鼠 4 0只用 0 .5 %DMN每周连续 3d共 4周 12次腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型 ,分别于造模后 1d、2d、3d、1周、2周、4周、6周、8周作为动态观察时相点 ;分别取 5只模型大鼠和 3只正常大鼠肠系膜前静脉分支插管法测门脉压力 (Ppv) ;免疫组化染色观察肝组织Ⅳ型胶原(ColⅣ )、层粘连蛋白 (LM)和Ⅰ型胶原 (ColⅠ )表达 ;透射电镜观察肝组织超微结构。结果 正常大鼠肝窦壁ColⅣ阳性表达 ;模型组肝窦壁除ColⅣ阳性染色呈现为先弱后强外 ,LM和ColⅠ的沉积均随造模时间的延长而进行性增加 ,4周时表达最为明显 ,电镜下可见肝窦内皮失窗孔和内皮下完整基底膜形成 ;模型组Ppv与肝窦壁LM的表达量呈显著正相关 (P <0 .0 5 )。结论 DMN大鼠肝窦内皮下基底膜是在功能性基底膜破坏的基础上 ,随着LM与新合成ColⅣ沉积以及两者结合的增加、加之ColⅠ的沉积而形成 相似文献