刺五加皂甙B对心肌线粒体ATP敏感性钾通道的作用

研究刺五加皂甙B(Sb)对心肌线粒体ATP敏感性钾通道 (mitoKATP)的作用。用酶解法获取兔心室肌细胞 ,分为对照组、0 .1mmol/LSb组、0 .5mmol/LSb组、1mmol/LSb组、格列本脲组和格列本脲 +1mmol/LSb组。用罗丹明 (Rhodamine 12 3)染色 ,激光扫描共聚焦显微镜 (多光子模式 )观察线粒体荧光强度变化。结果 :①观察 15min对照组线粒体荧光强度无明显变化。② 0 .1,0 .5和 1mmol/LSb组均可见用药后线粒体荧光强度明显增加 ,分别增加 10 .3%± 6 .78%、18.4 %± 5 .5 1%和 2 4 .1%± 7.6 4 % ,荧光强度的增加以前 5min为主。③ 3μmol/L格列本脲不影响线粒体荧光强度 ,但可以阻断Sb对线粒体荧光强度的作用。结论 :Sb对mitoKATP有开放作用。     

携氧晶体液对犬缺血心肌的影响

心肌保护问题日益受到心血管内外科的重视,国内外众多学者探讨了体外循环中减少再灌注损伤的课题。近年来又研究了携氧液对心肌的保护作用。本文通过动物实验观察携氧晶体液对缺血心肌的影响。 1 材料和方法 健康杂种狗21条,雌雄不拘,体重9～18kg异戊巴比妥钠静脉麻醉30mg/kg,气管插管KTu-2呼吸机(中国绍兴)人工正压呼吸。左侧第4～5肋间开胸,剪开心包并作心包吊床,左冠脉前降支(LAD)第一主要分支远端分离LAD,于心外膜预计缺血区固定多点湿敷式心外膜电极,经股动脉插入7F左心导管至腹主动脉,经股静脉插7Fswan-Ganz导管至肺小动脉,经AO-601G压力换能器和Rm-6000生理仪(日本)记录平均动脉压(MAP),肺毛嵌压(PCWP),经9520A心输出量计算机(美国),热稀释法测输出量(CO)。     

肌球蛋白诱导大鼠自身免疫性心肌炎不同时期心功能及心肌病理学变化

目的:观察心肌肌球蛋白诱导自身免疫性心肌炎不同时间实验大鼠心功能及心肌组织病理学动态变化。方法:以猪心肌肌球蛋白为致病性抗原,与完全弗氏佐剂等体积混合成乳浊液在实验第1天、8天、30天皮下注射免疫Lewis大鼠作为心肌炎组,以完全弗氏佐剂皮下注射大鼠作为对照组。HE染色和Masson染色观察两组大鼠初次免疫后第21天、30天、90天心肌病理变化,超声心动图检测两组大鼠初次免疫后第21天、30天、90天的射血分数(EF)、左室短轴缩短分数(FS)、左室舒张末内径(LVEDd)、左室收缩末内径(LV-EDs)及左心室后壁厚度(LVPW)等指标。结果:免疫后不同时间超声心动图检测提示心肌炎组大鼠心功能较对照组明显下降(EF:84.25±2.17%vs93.45±4.13%,P<0.05;FS:48.49±4.36%vs63.17±4.49%,P<0.05;LVEDd:3.66±0.35mmvs4.63±0.32mm,P<0.05)。免疫后第21天,HE染色见心肌炎组大鼠心肌细胞肿胀、变性、坏死及不同程度的急性炎性细胞浸润,至第90天心肌组织炎症减弱,间质出现纤维化,胶原容积分数升高,对照组大鼠未出现心肌炎症及纤维化。结论:心肌肌球蛋白可诱导大鼠实验性自身免疫性心肌炎,急性期心功能受损主要由心肌炎症引起,慢性期病理学改变主要表现为心肌纤维化。     

家兔左心房后壁心肌细胞瞬时外向钾电流和L-型钙电流的特征及哇巴因对其影响

目的 探讨家兔左心房后壁(LAPW)和左心耳底部组织(LAA)心肌细胞瞬时外向钾电流(I_(to))及L-型钙电流(I_(Ca-L))的特征以及哇巴因对其影响,提供LAPW和哇巴因在引起家兔左心房电不均一性和离子通道重构的电生理基础.方法 使用离体心脏灌流系统灌注心脏,酶解法分离家兔LAPW和LAA心肌细胞.全细胞膜片钳技术记录两个部位心肌细胞I_(to)和I_(Ca-L)观察哇巴因作用前后I_(to)和I_(Ca-L)的变化,及其拟合后电流-电压(I-V)曲线改变.结果 (1)根据记录I_(to)电压钳制方案,当电位为+50 mV时,在正常对照组,LAPW心肌细胞I_(to)与LAA心房肌细胞I_(to)相比差异无统计学意义(P>0.05).但经哇巴因作用后,LAPW心肌细胞I_(to)的电流密度为(10.97±0.58)pA/pF(P<0.01),LAA心房肌细胞I_(to)的电流密度为(9.39±0.83)pA/pF(与正常对照组和LAPW心肌细胞I_(to)相比,P<0.05).LAPW心肌细胞I_(to)的I-V曲线在原来最底部移到最上部.所有I-V曲线方向没有发生改变.(2)在记录I_(Ca-L)钳制方式下,正常对照组的LAPW心肌细胞I_(Ca-L)的最大电流密度明显小于LAA心房肌细胞I_(Ca-L)的最大电流密度(P<0.05).但经哇巴因作用后,LAPW心肌细胞I_(Ca-L)最大电流密度为(-11.13±0.99)pA/pF,LAA心房肌细胞I_(Ca-L)为(-8.86±0.51)pA/pF(P<0.01).在正常对照组,LAPW心肌细胞I_(Ca-L)的I-V曲线位于最底部,经哇巴因作用后,LAPW心肌细胞I_(Ca-L)的I-V曲线上移到其他I-V曲线的最上部.每组I_(Ca-L)的I-V曲线整个形态没有发生明显变化,峰值的方向没有发生改变.结论 LAPW心肌细胞存在离子流特异性差异,哇巴因加重LAPW心肌细胞I_(to)和I_(Ca-L)大小异质性和重新分配,这可能成为心房颤动易发性的启动因素和维持条件.     

小鼠自身免疫性心肌炎发病过程中4-1BB/4-1BBL和IL-15的表达及意义

目的： 探讨在小鼠自身免疫性心肌炎发病过程中4-1BB/4-1BBL、IL-15的表达和变化,及其免疫学活性对心肌炎的影响。方法：将提纯的猪心肌肌球蛋白和完全弗氏佐剂等体积混合成乳浊液在1 d、8 d及30 d免疫具有遗传易感性的BALB/c小鼠,建立实验性自身免疫性心肌炎（EAM）模型。对照组小鼠仅用完全弗氏佐剂皮下注射。分别于初次免疫后21 d、80 d进行心肌炎症评分及血清肌钙蛋白I(cTnI)测定,免疫组化检测心肌淋巴细胞活化诱导受体配体（4-1BBL）的表达,ELISA法检测血清白细胞介素-15(IL-15)的浓度,RT-PCR技术检测4-1BB/4-1BBL和IL-15 mRNA在小鼠心肌组织中的表达。结果：在急性期21 d,EAM组小鼠心肌组织见不同程度的炎性细胞浸润和心肌细胞变性坏死、血清cTnI水平升高（P<0.05）;80 d EAM组小鼠心肌组织炎症减弱伴有纤维化出现、cTnI较前期降低;心肌4-1BBL和血清IL-15在EAM组中表达明显,在对照组中少量表达（P<0.05）;21 d EAM组小鼠心肌组织中4-1BB/4-1BBL和IL-15基因表达水平均高于对照组(P<0.01),且与心肌炎症呈明显的正相关,80 d时表达仍然升高(P<0.05)。结论：4-1BB/4-1BBL和IL-15在EAM小鼠发病过程中的表达上调,4-1BB/4-1BBL共刺激通路和IL-15可能协同参与了自身免疫性心肌炎的发生发展过程。     

武汉市大型三甲医院医护合作关系现状与满意度调查

目的：调查医生和护士合作关系现状与合作满意度,从而改善医护关系,提高合作意识和工作质量。方法：对武汉市几所大型三甲医院的医生和护理人员进行问卷调查。结果：医护临床合作行为量表得分均处于中等偏上水平,差异有统计学意义（〈0.01）。护理人员在与医生和谐相处、对医护合作抱有良好态度等方面得分较高,但是在工作能得到尊重方面得分较低。医生在认为护士能够执行医嘱,完成医疗行为等方面得分较高,但是在角色期望方面得分较低。医护合作意愿、医护社会支持是影响医护临床合作行为的因素。结论：医生和护理人员需加强合作,相互沟通理解,为患者提供高质量的医疗护理服务。     

β受体阻滞剂在急性心肌梗死二级预防中使用情况分析

目的:了解β受体阻滞剂在急性心肌梗死二级预防中使用情况,并对调查结果进行分析,促进临床用药合理化、规范化.方法:采用回顾性调查方法,分析我院2007 年2月~2010 年2月3年住院的急性心肌梗死患者中使用β受体阻滞剂的资料.结果:三年内,此药物的使用率呈逐年增长的趋势(P<0.05),三年比较有统计学意义,而使用量的比较无统计学意义(P>0.05).结论:临床用药情况与冠心病发病率增加的趋势相符合,但是实际用药量与指南要求有一定的差距,应遵循循证医学和指南最先进的证据,指导临床用药,提高治疗效果.     

心律失常导管消融新进展

<正> 经静脉导管消融治疗顽固性快速性心律失常是近十年来心血管病学的进展之一。晚近,许多学者在能量形式及临床应用等方面作了进一步的探索,又取得了一些新进展。本文特作如下综述。一、不断探索新的能量形式 1981年,Scheinman等首次报道1例经多种抗心律失常药物治疗不能控制的顽固性室上性心动过速(RSVT)患者,通过采用经静脉导管传送直流电(监护除颤器供能,R波同步放电)进行心内电击阻断希氏束,造成完全性房室传导阻滞,然后置入永久性人工心脏起搏器而成功地治疗了RSVT。随后,Weber等、Hartzier等将此技术相继用于阻断房室旁道     

大鼠背根神经节细胞的分离及特性探讨

目的探讨大鼠背根神经节（dorsal root ganglion，DRG）细胞的分离方法以及细胞形态和电生理特征。方法采用显微外科技术获取大鼠DRG体，用双酶法急性分离大鼠DRG获得DRG细胞，全细胞膜片钳技术记录动作电位和钠电流。结果本实验能得到完整圆形或椭圆长条形的大鼠DRG体。正常的单个DRG细胞呈圆形或椭圆形，大小不等，胞膜清晰，折光性好，隐约可见细胞核。在DRG细胞上记录的动作电位都具有从0期到4期，呈正立锐角三角形，静息电位小，动作电位时程短。DRG细胞的钠通道最大电流密度在-30mV左右，几乎能被，TTX完全抑制，具有可逆性恢复。结论本实验采用分离方法简单易行，DRG细胞容易获得和辨认，适合膜片钳技术要求，电生理特征明确可靠，值得推崇。