血清瘦素水平在评估慢性病毒性肝炎肝纤维化程度中的意义

目的探讨血清瘦素(LEP)水平与慢性乙肝（CHB）和慢性丙肝（CHC）患者肝纤维化程度之间的关系。方法采用ELISA方法检测65例CHB、41例CHC患者血清LEP浓度,同期25例健康体检者作为对照。所有入选患者均经肝脏穿刺病理学检查评估肝纤维化程度。结果与对照组相比,CHB与CHC患者LEP水平明显增高（P＜0.05或0.01）,CHB和CHC患者血清LEP水平在纤维化程度较高者均明显高于纤维化程度较低者（均P＜0.01）,且CHC组血清LEP水平显著高于相同纤维化分期CHB患者（P＜0.05或0.01）。结论血清LEP水平与慢性病毒性肝炎肝纤维化程度相关,血清LEP水平可作为慢性病毒性肝炎患者肝纤维化程度监测指标之一。     

新型冠状病毒和鹦鹉热衣原体混合感染致重症肺炎1例

患者女, 69岁, 主诉"咳嗽、发热8 d"。入院时新型冠状病毒核酸检测阳性, 胸部CT示双肺斑片状影、实变影迅速进展, 动脉血气分析示Ⅰ型呼吸衰竭, 初步诊断老年人、无基础疾病的重症社区获得性肺炎, 给予吸氧、糖皮质激素抗炎、抗生素哌拉西林他唑巴坦经验性治疗效果差。支气管镜BALF宏基因组二代测序(mNGS)示鹦鹉热衣原体。确诊新冠病毒和鹦鹉热衣原体混合感染所致的重症肺炎。改用多西环素联合莫西沙星针对病因目标治疗及对症治疗显著好转。出院后随访4周痊愈。因此, 临床诊治新冠感染时需警惕合并鹦鹉热衣原体混合感染。     

喉罩通气全麻支气管镜下高频电灼联合冷冻治疗气管错构瘤2例并文献复习

气管狭窄有多种病因,其中气管错钩瘤是其原因之一。气管错构瘤属于腔内型错构瘤,在临床上比较少见。传统的治疗方法是外科手术切除。近10年来,随着     

Toll样受体4基因多态性和内毒素在哮喘发病中的交互作用

哮喘是以树突细胞(DC)介导的Ⅱ型辅助性T细胞(Th2)优势免疫为特征的慢性气道炎症性疾病[1].全球哮喘和变应性疾病的发病率逐年增高,而发达国家尤为突出.该现象部分归咎于卫生假说,即环境愈干净则生命早期的细菌内毒素的主要活性成分脂多糖(LPS)环境暴露就愈少,而LPS可以驱动宿主免疫应答由Th2向Th1型发生免疫偏移[2].然而,不同个体对环境暴露的反应存在易感性,目前认为这种易感性取决于个体的遗传因素.作为识别LPS的主要受体,Toll样受体4(TLR4)介导天然免疫并连接获得性免疫,与变应性哮喘密切相关[3].本文就TLR4跨膜信号转导、Th2优势免疫以及TLR4基因多态性-免疫-环境交互作用与哮喘发病的关系进行简要综述.     

麻疹病毒Edmonston疫苗株血凝素基因克隆及表达

目的 构建麻疹病毒(MV)血凝素蛋白(H蛋白)基因的重组质粒，使其在大肠埃希菌中大量表达H蛋白，为进一步研究奠定基础。方法从MV Edmonston株减毒活疫苗中提取基因组RNA，RT-PCR扩增H蛋白基因。用限制性内切酶Barn-HI和Hind-Ⅲ双酶切H基因片段和pGEMEX-1载体，连接后获得重组质粒MV-H-pGEMEX-1。然后，用IPTC诱导重组质粒在大肠埃希菌JM109(DE3)和BL21(DE3)中表达。结果 RT-PCR获得的片段长度约为1900bp，与MV-H基因相符。MV-H-pGEMEX．1测序结果显示：MV-H基因对码正确，核苷酸序列符合率达99．4％。转化重组质粒的大肠埃希菌，其表达产物经SDS-PAGE蛋白凝胶电泳，出现与目的蛋白分子量相一致的条带。结论 成功构建MV-H蛋白表达载体MV-H-pGEMEX-1，并在大肠埃希菌中获得表达。     

GSTM1基因多态与HBV相关性肝细胞癌易感

目的:探讨谷胱甘肽转硫酶(GSTs)M1基因多态性与乙型肝炎相关性肝细胞癌及其与HBV感染引起的慢性乙型肝炎和肝硬化的相关性.方法:采用病例-对照流行病学研究方法,选取了91例原发性肝癌(HCC)患者、58例肝硬化(LC)患者、63例慢性乙型肝炎(CHB)患者和134例正常对照者.以多重PCR技术,检测GSTM1缺失情况.结果:正常组GSTM1基因缺失率(46.92%)与HCC组(61.53%)差异有显著性(P<0.05),与LC组(45.61%)、CHB组(49.18%)差异无显著性.携带GSTM1空白基因型者比非空白基因型者患原发性肝癌的风险高1.81倍(OR=1.81,95% CI=1.05～3.12).携带的55岁前发病的HCC病人GSTM1空白基因型分布明显较55岁后发病者高(P<0.05).结论:GSTM1空白基因型与肝癌易感性有关,且与其发病年龄有关,与肝硬化和慢乙肝无明显相关.     

血清IL-18与IL-10在慢性丙型肝炎发病中作用的临床研究

目的探讨白细胞介素(IL)-18与IL-10在慢性丙型肝炎发病中的作用,并观察干扰素抗病毒治疗对其水平的影响。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测10例正常对照者、24例丙型肝炎病毒(HCV)携带者、27例慢性丙型肝炎患者(干扰素治疗前、后)血清中IL-18与IL-10水平。结果慢性丙型肝炎患者血清中IL-18与IL-10显著高于正常对照者(P<0.05)及HCV携带者(P<0.05),且其值与血清丙氨酸转氨酶值呈显著正相关;经干扰素治疗后,IL-18与IL-10水平均明显降低(P<0.05);干扰素治疗前,血清中IL-10水平由高到低依次为:治疗无应答组>部分应答组>完全应答组。结论IL-18与IL-10共同参与慢性丙型肝炎的发病,并可用于评价干扰素对机体免疫状态的影响;血清中IL-10水平对预测抗病毒疗效有重要意义。     

三氧化二砷对哮喘小鼠肺组织IκB-α表达和核因子κB激活的作用

目的：研究三氧化二砷(As2O3)对哮喘小鼠肺组织核因子κB(NF-κB)激活和抑制蛋白IKB-α表达的影响，探讨As2O3抗炎作用的可能机制以及哮喘防治的新思路。方法：BALB／c小鼠36只随机分为对照组、哮喘组(卵蛋白末次激发后1，4。12和24h)和As2O3治疗组(4mg／kg)，每组6只。Diff-Quick染色观察支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中嗜酸细胞募集特点，电泳迁移率实验和免疫印迹实验分别检测肺组织NF-κB活性和IκB-α表达水平。结果：①哮喘组BALF中嗜酸细胞募集[(48．72&;#177;5．38)％]较对照组[(0.56&;#177;0．21)％1增加(q=33.46，P&;lt;0.01)，治疗组较哮喘组减少(q=34．65，P&;lt;0．01)。②哮喘组肺组织NF-κB活性均较对照组增加(q=41．84，72．75，61．61，16．32，P&;lt;0．01或0．05)，以4h活性最高，治疗组较哮喘组减少(q=89．48，P&;lt;0.01)。③哮喘组肺组织IκB-α表达较对照组减少(q=30.94，P&;lt;0.01)，治疗组较哮喘组增加(q=23．67，P&;lt;0．01)。④BALF中嗜酸细胞募集、肺组织NF-κB活性与IκB-α表达水平均呈负相关(r=-0．82，-0．94，P&;lt;0．01)。结论：肺组织NF-κB过度激活可能是哮喘慢性气道炎症持续存在的基础；诱导肺组织IκB-α表达和抑制NF-κB激活，可能是As2O3发挥广泛抗炎作用的重要机制。     

基因1b型HCV核心蛋白不同功能区域对HepG2细胞生长的影响

目的 研究基因1b型丙型肝炎病毒(HCV)不同病毒株编码的核心蛋白(CORE):癌中心株(T)、癌旁株(NT)、C191(HCV-J6)及同一病毒株(T)编码的不同功能区域(1～172、1～126、1～58、59～126、127～172 AA)在HCV致病机制中的作用,为治疗HCV感染提供靶位.方法 将含有3个不同病毒株(T、NT及C191)及T不同功能区域的CORE真核表达质粒,转染到HepG2细胞,用流式细胞仪检测Annexin Ⅴ/PI,并用细胞生长实时观察仪观察细胞生长曲线.结果 基因1b型T、NT、C191和T不同功能区域的CORE均能诱导HepG2细胞凋亡和坏死且抑制了细胞的生长,其中,T诱导细胞凋亡和坏死及抑制细胞生长强于NT和C191, T的CORE的N端1～58 AA诱导细胞凋亡和坏死及抑制细胞生长均高于其他功能区域.结论 HCV基因1b型不同病毒株及同一病毒株编码的CORE不同功能区域的分子致病机制存在一定的差异,N端的1～58 AA在CORE的致病机制中起重要作用,可能是基因治疗的重要靶位之一.     

芹菜素逆转白介素6诱导的中性粒细胞凋亡延迟

目的：观察芹菜素对炎性因子白细胞介素6（interleakin-6,IL-6）刺激的中性粒细胞(neutrophils,Neu)凋亡的影响,并探讨可能的分子机制。方法：采取健康志愿者外周静脉血,分离纯化Neu,随机分为对照组、芹菜素组、IL-6组、IL-6+芹菜素组及加入广谱天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（caspase）抑制剂的Q-VD-Oph+IL-6+芹菜素组、z-VAD-fmk+IL-6+芹菜素组。流式细胞术观察Neu凋亡率,Western blot检测Neu活化的caspase-3（cleaved caspase-3）的表达情况。结果：与对照组比较,芹菜素促进Neu凋亡（P＜0.05）,IL-6抑制Neu凋亡（P＜0.05）;两者共孵育时,芹菜素可以部分逆转IL-6诱导的Neu凋亡延迟（P＜0.05）;与IL-6组比较,芹菜素与IL-6共孵育组cleaved caspase-3的蛋白表达水平显著增高（P＜0.05）,而且芹菜素对caspase-3的活化作用和对IL-6诱导的Neu凋亡延迟的逆转作用可以被caspase抑制剂消除（P＜0.05）。结论：芹菜素可能通过caspase途径逆转IL-6诱导的Neu凋亡延迟,为今后治疗Neu炎症性气道疾病提供了新思路。