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小剂量三氧化二砷对哮喘豚鼠气道嗜酸细胞凋亡和核因子κB表达作用的相关性研究 总被引:9,自引:0,他引:9
哮喘是一种慢性气道变应性炎症 ,嗜酸细胞 (EOS)浸润是其主要的病理特征。核因子κB(NF κB)是一个具有广泛生物学活性的核转录因子 ,激活后可促进细胞因子、粘附分子和趋化因子等基因转录 ,与炎症性疾病密切相关[1] 。我们的研究观察小剂量三氧化二砷 (As2 O3 )对哮喘豚鼠气道EOS凋亡和NF κB表达的影响 ,探讨EOS凋亡和NF κB表达之间的相关性。材料与方法 健康雄性豚鼠 30只 ,体重 (30 0± 5 0 )g ,随机分为 3组 ,每组 10只。哮喘组 :第 1天和第 8天腹腔内注射 10 %卵白蛋白 (OVA ,美国Sigma公司 ) 1ml… 相似文献
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目的:探讨高迁移率族蛋白B1(high morbility group protein box 1,HMGB1)刺激对人气道平滑肌细胞(human airway smooth muscle cells,HASMC)增殖和迁移的影响及其机制?方法:体外培养HASMC,将纯化的第3~8代细胞随机分为对照组?HMGB1组(125?250?500和1 000 ng/mL)?TGF-β阳性对照组(1 ng/mL),CCK-8法测定HASMC增殖能力,Transwell小室观察HMGB1对 HASMC迁移的影响,Western blot检测HASMC的Akt磷酸化?结果:与对照组相比,HMGB1呈浓度依赖性刺激HASMC增殖(P < 0.05);HMGB1(500 ng/mL)刺激HASMC后,细胞迁移能力显著高于对照组(P < 0.01);HMGB1(500 ng/mL)组HASMC的Akt磷酸化水平较对照组显著增高(P < 0.05)?结论:HMGB1促进HASMC增殖和迁移,可能是通过调节PI3K/Akt通路参与气道重塑,为今后治疗哮喘提供了新思路? 相似文献
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支气管哮喘(简称哮喘)是一种由T细胞介导的慢性气道炎症性疾病。T细胞活化需要两个不可或缺的刺激信号,即识别信号和协同刺激信号。OX40/OX40配体(OX40L)是T细胞激活通路中一对重要的协同刺激分子,参与T细胞的活化、增殖、迁移以及记忆性T细胞的形成,在哮喘的发生和发展过程中起重要作用。以OX40/OX40L信号通路作为靶点,有望为哮喘免疫治疗开辟新的途径。 相似文献
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目的:研究布地奈德对哮喘模型小鼠肺组织OX40(CD134)表达?气道炎症和气道高反应性的干预作用?方法:18只SPF级BALB/c小鼠随机分为正常组?哮喘组?布地奈德组?卵蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和激发建立哮喘模型?末次激发24 h后,测定气道反应性,HE染色观察炎症细胞浸润,ELISA法分别检测血清总IgE?OVA特异性IgE(OVA-sIgE)以及支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中的IL-4和IL-13?Western blot检测肺组织OX40蛋白表达?结果:随着氯化乙酰胆碱(Ach)浓度的增加,哮喘组小鼠气道阻力明显增加,正常组仅轻度增加,布地奈德组小鼠气道阻力的增加程度低于哮喘组小鼠(P < 0.05);在BALF中炎症细胞总数和嗜酸性粒细胞分类计数方面,哮喘组小鼠高于正常组小鼠(P < 0.05),布地奈德组小鼠与哮喘组小鼠相比明显降低(P < 0.05);在BALF中IL-4?IL-13和血清总IgE?OVA-sIgE方面,哮喘组高于正常组(P < 0.05),布地奈德组低于哮喘组小鼠(P < 0.05);哮喘组小鼠肺组织OX40高于正常组(P < 0.05),布地奈德组与哮喘组相比小鼠肺组织OX40降低(P < 0.05)?结论:布地奈德可抑制哮喘模型小鼠气道炎症和气道高反应性,可能与抑制OX40/OX40L协同刺激通路有关? 相似文献
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目的:研究三氧化二砷(As2O3)对哮喘豚鼠肺内嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡的影响及其作用机制。方法:豚鼠30只随机分为3组,即对照组、哮喘组和As2O3(2mg/kg)治疗组。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿嘧啶缺口末端标记(TdT-mediated dUTP nick end labelling,TUNEL)技术原位标记细胞凋亡;计算机图像分析技术对气道壁EOS浸润和EOS凋亡进行定量测定。结果:对照组豚鼠气道壁EOS计数(4.4±2.5)个/HP,EOS凋亡指数为(0.42±0.08)%;与对照组比较,哮喘组豚鼠气道壁EOS浸润显著增加(P<0.01),EOS凋亡指数显著下降(P<0.01);As2O3治疗组,气道壁EOS浸润显著下降(P<0.01),EOS凋亡指数显著增加(P<0.01),EOS凋亡指数显著下降(P<0.01);As2O3治疗组,气道壁EOS浸润显著下降(P<0.01),EOS凋亡指数明显增加(P<0.01),并且气道壁EOS浸润数量与EOS凋亡指数之间呈显著性负相关(r=-0.949,P<0.01)。结论:EOS凋亡异常是支气管哮喘的一个重要的发病机制;As2O3通过促进肺内EOS凋亡,下调EOS浸润数量,从而减轻了哮喘气道炎症;小剂量As2O3治疗哮喘既有效又相对安全,具有潜在的应用价值。 相似文献
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沙眼衣原体诊断技术研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
沙眼衣原体(Ct)是一种特殊的病原体,具有与革兰氏阴性细菌相似的细胞壁,含有DNA和RNA两种类型的核酸,严格寄生于宿主细胞内,沙眼衣原体是一种能够通过滤器,以二分裂方式繁殖的原核细胞型微生物.它具有两种形态:在细胞外具有高度传染性的为原体 在细胞内进行复制、无传染性的为始体.它可以引起非淋球菌尿道炎等许多泌尿生殖道相关疾病,近年来其感染率和危害性已超过淋病奈瑟菌而居性传播疾病之首,眼部衣原体侵入人体眼结膜和角膜引起沙眼和包涵体结膜炎,是世界范围致盲的首要病因.约80%的被感染女性无临床症状,感染反复迁移,造成病理改变,可导致复杂的并发症.因此,早期、简便、快速、特异地发现Ct,对临床的诊断,疾病的早期治疗和预防其流行等具有重要的意义.目前,对沙眼衣原体的诊断方法主要有培养法,免疫学法和分子生物学法. 相似文献
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三氧化二砷治疗哮喘作用机制的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究三氧化二砷 (As2 O3 )对哮喘豚鼠气道嗜酸性粒细胞 (EOS)凋亡和核因子 κB(NF κB)表达的影响作用 ,探讨As2 O3 对哮喘可能的治疗机制。方法 豚鼠 2 0只建立哮喘模型后随机分为对照组和As2 O3 (2mg/kg)治疗组。每组 10只 ,采用TUNEL技术原位标记细胞凋亡 ;免疫组织化学染色技术检测豚鼠气道壁NF κB ;计算机图像分析技术对气道壁EOS凋亡和NF κB表达进行定量检测。结果 对照组豚鼠支气管壁EOS凋亡指数为 (0 2 3± 0 0 5 ) % ,整个肺组织包括气管、支气管、肺泡和脏层胸膜构成了一个NF κB+ 细胞网络 ,其中支气管壁胞核NF κB+ 细胞密度为 (12 6 1± 190 )个 /mm2 上皮面积 ;哮喘豚鼠经As2 O3 处理后 ,支气管壁EOS凋亡指数显著增加 (P <0 0 1) ,胞核NF κB+ 细胞密度显著下降 (P <0 0 1) ,并且气道壁EOS凋亡指数与胞核NF κB+ 细胞密度之间呈显著性负相关 (r =- 0 91,P <0 0 1)。结论 抑制气道NF κB激活 ,促进EOS凋亡 ,可能是As2 O3 治疗哮喘的重要机制之一。 相似文献