溶血葡萄球菌对8种抗菌药敏感性及多重耐药分析

目的：分析我院新生儿分离溶血葡萄球菌对8种抗菌药的敏感性及多重耐药特点，指导临床用药。方法：使用琼脂稀释法测定8种抗菌药对63株溶血葡萄球菌的最低抑茵浓度（MIC）。采用D试验检测大环内酯类诱导型克林霉素耐药（MLSB耐药），按临床实验室标准委员会（CLSI）2006年标准判读结果。结果：利奈唑胺抗菌活性最高，敏感率为100％，MIC50/MIC90为2、2μg／mL；其次为万古霉素和替考拉宁，敏感率均为98．4％，MIC50/MIC90分另4为1、2μg／mL和2、4μg／mL；红霉素、庆大霉素和环丙沙星抗菌活性较差，耐药率为66．7％～77．8％．大环内酯类诱导型MLSB耐药占23．8％，多重耐药的耐甲氧西林溶血葡萄球菌占64．5％，结论：我院新生儿分离溶血葡萄球菌多重耐药率高。应加强细菌耐药的监控。     

大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌产ESBLs株的耐药性与基因检测

目的研究深圳市人民医院2002年1月-2003年12月临床下呼吸道分离的产ESBLs大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌的耐药性、ESBLs基因型以及基因型和耐药表型的相关性。方法共收集临床下呼吸道分离产ESBLs大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌61株，采用酶抑制剂增强法作表型确证试验，琼脂稀释法作药敏试验，应用PCR、序列分析，确定ESBLs基因型。结果61株产ESBLs大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌对亚胺培南的敏感率是100％，MIC50 0．5mg／L，两种细菌表现出不尽相同的耐药表型。共检出10种0内酰胺酶基因型，CTX-M型、SHV型和TEM型的检出率依次为83．6％、44．3％和37．7％，其中以CTXM14最多，共38株；SHV型仅见于肺炎克雷伯菌，SHV-12最常见，有20株；TEM型均为TEM-1。结论本院临床下呼吸道产ESBLs大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌耐药情况严重，为多重耐药菌。ESBLs有7种基因型，CTX—M型是主要的基因型，其次是SHV型；两种菌中各基因型的分布不同，其耐药表型也不同。     

深圳市人民医院沙门菌对抗菌药物敏感性分析

目的监测我院2002—2007年临床分离沙门菌对各类抗菌药物敏感性，指导临床合理使用抗菌药物。方法采用琼脂稀释法检测各类抗菌药物对95株沙门菌MIC，数据分析采用WHONET5．3软件。结果伤寒沙门菌和甲型副伤寒沙门菌对氨苄西林、氯霉素、复方磺胺甲噁唑敏感率仍分别高达96％～100％和97％～100％，未发现多重耐药株（MDR）；52％（13／25）伤寒沙门菌和94％（62／66）甲型副伤寒沙门菌对萘啶酸耐药，对环丙沙星敏感性降低（MIC=0．125～1mg／L）伤寒和甲型副伤寒沙门菌分别占24．0％（6／25）和92．4％（61／66）；1株乙型副伤寒沙门菌和1株鼠伤寒沙门菌对环丙沙星等氟喹诺酮类药物高耐药（MIC≥16mg／L），且对氨苄西林、氯霉素和复方磺胺甲口恶唑多重耐药。结论我院环丙沙星敏感性降低伤寒和甲型副伤寒沙门菌较常见，出现高耐氟喹诺酮类药物且多重耐药的乙型副伤寒沙门菌和鼠伤寒沙门菌，应加强对沙门菌耐药性监测。     

lOO株产超广谱β—内酰胺酶菌株的药敏试验结果比较分析

目的 了解我院产超广谱β—内酰胺酶菌株的耐药情况。方法 用纸片扩散法检测了100株产超广谱β—内酰胺酶的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌对16种抗生素的耐药性。结果 66株ESBLs的大肠埃希菌对16种抗生素的敏感性排在前三位的是：亚胺培南(100％)，头孢哌酮／舒巴坦(100％)，哌拉西林/他唑巴坦(94.1％)；34株产ESBLs肺炎克雷伯菌对16种抗生素的敏感性排在前三位的是：亚胺培南(97．0％)，哌拉西林/他唑巴坦(84．6％)，头抱吡肟(73．7％)。结论 治疗产ESBLs大肠埃希菌引起的感染的首选药物为亚胺培南和头孢哌酮／舒巴坦，其次为呢拉西林他陛巴坦；治疗产ESBLs肺炎克雷伯菌引起的感染的首选药物是亚胺培南，其次是哌拉西林/他唑巴坦；产ESBLs肺炎克雷伯菌对常见药物的敏感性普遍低于产ESBLs的大肠埃希菌。     

葡萄糖非发酵菌肺炎及其抗菌治疗分析

目的：了解葡萄糖非发酵菌肺炎的临床特点及细菌耐药性。方法：分析184例住院患者葡萄糖非发酵菌肺炎的临床资料。结果：184例葡萄糖非发酵菌肺炎患者中，细菌分离率居前三位的分别是铜绿假单胞菌75株(40．8％)，不动杆菌属49株(26．6％)和嗜麦芽窄食单胞菌26(14．1％)株。引起感染的危险因素包括老年、严重基础疾病、长期使用激素及免疫抑制剂、接受各种侵袭性诊疗操作、不合理应用广谱抗生素。药敏结果显示该类细菌耐药情况严重。结论：葡萄糖非发酵菌肺炎易发生于各种原因导致的机体抵抗力低下者，耐药菌多，死亡率高，故临床应重视对葡萄糖非发酵菌肺炎的防治。     

新生儿败血症病原菌及其耐药分析

了解近期我院新生儿科败血症主要病原菌及其耐药情况,以期减少临床上应用抗生素的盲目性,降低耐药菌的产生.对1998年6月-1999年12月入住我院新生儿科临床诊断败血症的70例患儿,总共血培养出细菌77株.用VITEK-AMS鉴定菌株种属,K-B法作抗生素耐药试验,根据NCCLS标准判断结果.凝固酶阴性葡萄球菌(39株)及金黄色葡萄球菌(21株)为主要致病菌,几乎全部对青霉素耐药,对红霉素及苯唑青霉素耐药率均超过75%,对万古霉素及环丙氟哌酸高度敏感.尚未发现耐万古霉素的葡萄球菌株及肠球菌株.几种杆菌(大肠埃希菌6株、肺炎克雷伯杆菌3株等)对氨苄青霉素及庆大霉素耐药,对阿米卡星及第三代头孢霉素敏感.未测出ESBLs.本组资料显示绝大部分病例为非院内感染.     

鲍氏不动杆菌对9种抗菌药物敏感性及其多重耐药分析

目的调查我院鲍氏不动杆菌对9种抗菌药物的敏感性,分析其多重耐药特点,指导临床用药。方法收集我院2002~2004年临床分离221株鲍氏不动杆菌,使用Kirby-Bauer纸片琼脂扩散法测定其对9种抗菌药物的抑菌环直径,按美国临床实验室标准化委员会(NCCLS)2002年标准判读结果。结果ICU病房分离株对亚胺培南和美罗培南耐药率分别为25.3%和26.4%,分别比非ICU病房高13.4%和12.2%(P<0.05),对哌拉西林/他唑巴坦、氨苄西林/舒巴坦、头孢他啶、头孢吡肟、环丙沙星、庆大霉素和阿米卡星的耐药率高于非ICU病房13.8%~36.9%(P<0.01);非呼吸道标本分离菌对哌拉西林/他唑巴坦、头孢吡肟和环丙沙星的耐药率比呼吸道标本高15.6%~17.9%(P<0.05),对头孢他啶和阿米卡星的耐药率比呼吸道标本分别高18.9%和19.1%(P<0.01);非ICU病房和ICU病房多重耐药菌分别占35.8%和65.4%(P<0.01)。结论我院ICU病房分离鲍氏不动杆菌对多种抗菌药物的耐药率高于非ICU病房,ICU和非ICU病房均分离出大量多重耐药株。     

2006-2008年深圳市某医院临床分离的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌耐药性监测

目的 了解2006-2008年深圳市某医院从临床标本分离的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌的耐药情况.方法 收集深圳市某医院2006-2008年从临床标本分离的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌,采用纸片琼脂扩散法（K-B法）对菌株进行药敏试验,用WHONET 5.3软件进行统计分析.结果 2006-2008年共收集大肠埃希菌854株、...     

深圳社区感染沙门菌耐药基因调查与同源性分析

目的 调查深圳社区感染沙门菌耐药特点和分子机制,并进行同源性分析.方法 收集深圳市人民医院2002——2007年临床分离沙门菌共93株,PCR和DNA测序分析沙门菌gyrA、gyrB、parC和parE基因QRDR的突变,PCR检测质粒介导喹诺酮耐药基因qnr和aac(6')-Ib-cr,β内酰胺酶基因blaTEM、blaSHV、blaOXA和blaCTX-M基因,以及Ⅰ类整合子,PFGE对沙门菌进行分子分型.结果 伤寒沙门菌和甲型副伤寒沙门菌对氨苄西林、氯霉素、复方磺胺甲噁唑、头孢曲松和环丙沙尾敏感率为96%～100%;52%(13/25)伤寒沙门菌和95%(61/64)甲型副伤寒沙门菌对萘啶酸耐药.24%(6/25)萘啶酸耐药伤寒沙门菌和94%(60/64)萘啶酸耐药甲型副伤寒沙门菌对环丙沙星敏感性降低(MIC 0.125～μg/ml).75株萘啶酸耐药环丙沙星敏感沙门菌仅GyrA的QRDR均存在第83位或87位单个氨基酸替代,其中Ser83Phe突变占91%(68/75).2株环丙沙星耐药沙门菌在QRDR中均携带GyrA上2个点突变和parC上1个点突变.93株沙门菌均未发现质粒介导的qnr和aac(6')-Ib-cr 基因.1株头孢曲松耐药甲型副伤寒沙门菌检测到blaCTX-M-14基因,且该基因上游存在插入序列ISEcpl.3株多重耐药沙门菌均存在一个1 900 bp的Ⅰ类整合子,其基因盒均为dhfrⅫ-orfF-aadA2,同时携带blaTEM-1或blaOXA-30基因.25株伤寒沙门菌共有22种不同的PFGE带型,64株甲型副伤寒沙门菌的PFGE带型平均相似性为91%.90例患者均系社区感染,6例甲型副伤寒患者发病前30天内曾前往外地旅行.结论 深圳社区感染伤寒和甲型副伤寒沙门菌对萘啶酸耐药率较高,沙门菌GyrA的QRDR点突变是萘啶酸耐药的重要机制,甲型副伤寒沙门菌菌株间遗传同源性极高,来自同一克隆.

Abstract：

Objective To investigate the antimicrobial resistance mechanisms and genetic homogeny of Salmonella from community acquired infections in Shenzhen,China.Methods Ninety-three of Salmonella were isolated from 2002 to 2007 at Shenzhen People's Hospital,China.PCR and DNA sequencing were used to investigate the mutation in QRDR of the gyrA,gyrB,parC and parE.Plasmid mediated quinolone resistance genes including qnr and aac(6')-Ib-cr,β-lactamase genes including blaTEM,blaSHV,blaOXA, blaCTX-M, and class 1 integron were detected. All isolates were typed by PFGE. Results S. enterica typhi and S. enterica paratyphi A were susceptible to ampicillin, chloramphenicol, trimethoprim/sulfamethoxazole, ceftriaxone and ciprofloxacin, with the susceptible rate of 96%-100%. Fifty-two percent (13/25) of S. enterica typhi and 95% (61/64) of S. enterica paratyphi A were resistant to nalidixic acid. Twenty-four percent (6/25) of nalidixic acid-resistant S. enterica typhi and 94% (60/64) of nalidixic acid-resistant S. enterica paratyphi A showed decreased susceptibility to ciprofloxacin (MIC of 0. 125-1 μg/ml).All nalidixic acid-resistant (susceptible to ciprofloxacin ) Salmonella (NARS) isolates had a single substitution in the QRDR of GyrA, and 91% (68/75) of these isolates carried the substitution Ser83Phe in GyrA. Two mutations in the QRDR of GyrA were detected in both of two ciprnfloxacin-resistant Salmonella,with the additional one mutation in the QRDR of parC. Plasmid mediated quinolone resistance genes including qnr and aac(6')-lb-cr were not detected in any isolate. The blaCTX-M-14 gene was detected in a ceftriaxoneresistant isolate of S. enterica paratyphi A, with ISEcpl located on the upstream of it. Three muhidrugresistant strains of Salmonella all carried one 1 900 bp classⅠ integron gene cassette dhfrⅫ-orfF-aadA2,with the additional one β-lactamase gene of blaTEM-1, or blaOXA-30. Twenty-two distinct PFGE patterns were observed among twenty-five S. enterica typhi. The PFGE patterns of sixty-four S. enterica paratyphi A showed limited genetic diversity (average similarity of 91% ). Ninety investigated inpatients were infected in the community. Six patients infected by S. enterica paratyphi A had a travel history before infection. Conclusions Nalidixic acid-resistant S. enterica typhi and S. enterica paratyphi A are highly prevalent in Shenzhen,China. The mutation in the QRDR of GyrA is the prevalent mechanism responsible for the resistance to nalidixic acid in Slmonella. The great genetic similarity among S. enterica paratyphi A isolates indicates endemic disease from the presence of a single clone over 6-year period.