脑缺血/再灌注后缺血核心区皮质内MCP-1mRNA和蛋白质表达

目的　观察大鼠脑缺血 /再灌注后缺血核心区皮质内单核细胞趋化蛋白 (MCP) - 1mRNA和蛋白质表达情况。方法　用半定量的逆转录PCR(RT -PCR)法测定缺血 2h再灌注不同时间缺血核心区脑皮质内MCP - 1mRNA的表达 ,ELISA法测定MCP - 1含量的变化。结果　缺血核心区脑皮质内MCP - 1的mRNA表达于缺血 2h明显升高 ,再灌注后 16h达高峰(均值是缺血 2h组的 2 2倍 ,与缺血 2h组相比差异显著 ,P <0 0 1) ,此后仍维持较高水平的表达直至再灌注后 4 8h(与假手术组相比 ,P <0 0 5 ) ;MCP - 1含量于再灌注后 6h开始升高 (均值 2 2 5ng/g组织 ,是假手术组的 17 0倍 ,P <0 0 5 ) ,此后逐渐升高 ,4 8h达到高峰 (均值 110 9ng/g组织 ,是假手术组的 83 7倍 ,P <0 0 1)。结论　脑缺血 /再灌注后缺血核心区皮质内MCP - 1的mRNA和蛋白质表达均明显增加 ,提示MCP - 1在脑缺血 /再灌注损伤中发挥重要作用     

脑创伤后神经元细胞内游离钙的变化及其影响因素

目的：研究液压冲击伤时体外培养的单个大鼠神经细胞内游离钙([Ca^2+]i的变化，探讨尼莫地平D-2氨基戊酸(D-2-amino-5-phosphono-valeric acid,D-AP-5)和亚低温对创伤后细胞内[Ca^2+]i的影响及其机制。方法：以Fluo-3／AM为细胞内钙离子的荧光指示剂，用激光共聚焦显微镜测定液压冲击伤时体外培养的单个大鼠神经细胞内游离钙([Ca^2+]i)的变化。结果：液压冲击伤后脑皮质细胞内游离Ca^2+迅速升高，24h达高峰，随后逐渐下降，48h仍维持较高水平[(411.29&;#177;52．46)，(396．53&;#177;51．32)nmol／L]，尼莫地平，D-AP-5于各时相关均降低细胞内[Ca^2+]i，其中Nimodipine 10h内应用最佳[6h：(98.65&;#177;15．65)nmol／L],D-AP-5于1～10h应用较好而亚低温30min内显著降低细胞内[Ca^2+]i(t=13．74，P&;lt;0．001)，最佳时机在伤后15min内，伤后1h以上无效。结论：创伤后神经元细胞内钙超载，尼莫地平、D-AP-5和亚低温均降低细胞内[Ca^2+]i，但各自最佳时间窗不同，揭示对创伤后神经细胞Ca^2+超载应注意综合治疗，并选定各自作用最佳时间窗。     

脑室-腹腔分流术后颅内感染的相关因素及对策

目的探讨脑室．腹腔分流术（V-Ps）后颅内感染的相关危险因素及对策。方法回顾性分析430例施行了分流手术的病例资料,利用Logistic回归分析9项可能相关指标对V—Ps术后感染的影响。结果Logistic回归分析显示感染与术后脑脊液漏、激素和预防性抗生素的应用、手术条件有关。结论本结果有助于预见分流术后感染的危险性,从而减少V-Ps术后感染的发生。抗生素应用基础上移除分流系统,待感染完全控制后再植入新的分流系统是有效的治疗方案。     

少突胶质细胞肿瘤的分子遗传学改变与其部位的相关性研究

目的 研究少突胶质细胞肿瘤分子遗传学改变和肿瘤部位的相关性.方法 回顾性地研究了105例胶质瘤.根据影像学资料记录每例肿瘤的部位,运用PCR-变性高效液相色谱技术检测肿瘤染色体1p和19q杂合性缺失的情况,用χ2检验和Fisher确切概率法评估肿瘤部位和分子遗传学特征之间的相关性.结果 位于非颞叶的少突胶质细胞肿瘤与位于颞叶的肿瘤相比,更倾向于具有1p和19q联合杂合性缺失,而星形细胞瘤的分子遗传学特征与其部位之间没有相关性.结论 不同分子亚型的少突胶质细胞肿瘤可能发生于不同的脑叶,即具有1p和19q联合杂合性缺失的肿瘤通常发生于非颞叶.     

人生长激素基因逆转录病毒载体的构建

质粒pNMG3用EcoRI酶切,回收约3.9kb的小鼠金属硫蛋白启动子(mMT-1)和人生长激素(hGH)基因片段,将其亚克隆至逆转录病毒表达载体pLXSN的多克隆位点(MCS)中.对阳性重组子pLXSNhGH进行酶切鉴定,利用目的基因片段上的Bg/Ⅱ和载体pLXSN的多克隆位点中的BamHI酶切位点双酶切,正向重组子pLXSNhGH+应能产生约0.8kb和9.0kb2个片段;同时,应用巢式PCR鉴定目的片段,扩增片段大小为1.119kb,与预期结果相符,表明人生长激素逆转录病毒表达载体构建成功.人生长激素逆转录病毒表达载体的构建功为GHD基因治疗的进一步研究奠定了基础.     

液压撞击伤后神经元内游离氢的变化及其影响因素

目的 研究液压撞击伤时体外培养的单个大鼠神经元内游离氢（〔Ｈ＾＋〕ｉ）的变化,探讨尼莫地平（Ｎｉｍ、Ｄ－２－氨基戊酸（Ｄ－ＡＰ－５）和亚低温对创伤后神经元内〔Ｈ＾＋〕ｉ变化的影响及机制。方法 以ＢＣＥＣＦ／ＡＭ为细胞内氢离子的荧光指示剂,用激光共聚焦显微镜测定液压撞击伤时体外培养的大鼠神经元内〔Ｈ＾＋〕ｉ的变化。结果 液压撞击伤后脑皮质神经元〔Ｈ＾＋〕ｉ于伤后１５ｍｉｎ即已升高（Ｐ〈０．０１）,１