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医药卫生 | 111篇 |
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2001年 | 14篇 |
2000年 | 2篇 |
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1998年 | 14篇 |
1997年 | 6篇 |
1996年 | 1篇 |
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1991年 | 3篇 |
1990年 | 1篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
1986年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
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51.
目的 探讨对非酒精性脂肪肝患者进行以饮食干预及有氧运动为主的行为干预的效果.方法 选择非酒精性脂肪肝患者87例,将其随机分为对照组(51例)和干预组(36例).对照组进行常规健康教育,干预组进行以饮食及运动干预为主的行为干预.结果 干预1年后,干预组体重、体重指数(BMI)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、舒张压显著低于干预前(P<0.05,P<0.01),其中体重、BMI、TC、TG显著低于同时期对照组(P<0.05,P<0.01),干预组治疗有效率72.22%,对照组31.37%,两组比较,差异有显著性意义(P<0.01).结论 采取饮食加有氧运动为主的行为干预能改善非酒精性脂肪肝患者的临床指标,提高治疗效果. 相似文献
52.
目的 研究人活体部分小肠移植术受体围手术期 Th1/ Th2相关细胞因子的变化及与排斥反应的相关性 .方法 采用双抗体夹心 EL ISA法测定受体围手术期血清 s IL - 2 R,IL - 4和 IL - 6水平 ,并与内镜活检病理结果相比较 .结果 受体术后第 1天出现 s IL- 2 R升高的第 1个高峰 ,并于术后第 12天基本达术前水平 .第 2个高峰出现于第 6 5天 ,并于第 6 7天达高峰 .而受体于第6 7天出现较强烈的排斥反应 ,两天后得到控制 ,s IL - 2 R水平于第 82天达正常水平 .IL - 4和 IL - 6水平未见升高 .结论 s IL - 2 R术后立即的升高可能与手术… 相似文献
53.
目的从人尿中分离纯化红细胞生成素 (EPO)和血栓调节素 (TM )。方法用超滤浓缩、离子交换层析及亲和层析等方法从新鲜人尿中分别纯化EPO和TM。结果从 2 0 0 0kg新鲜人尿中分别纯化得到了 4.47mgEPO和 9.92mgTM ,得率分别为 31.9%和 2 5 .0 % ,分子量分别为 (38.6± 1.0 )kD和 (6 0± 1.4)kD ;等电点分别为3.6 0± 0 .0 2和 3 .70± 0 .0 2 ;TM富含Glu、Ala和Gly ,毛细管区带电泳分析高度均一 ,有关生化参数与文献报道基本一致。结论该工艺可获得纯度较高的EPO和TM。 相似文献
54.
抗G收紧动作时呼吸反应的改变||[孙喜庆,吴兴裕,张立藩等.中华航空医学杂志,1993;4:151~153]作者对8名男性被试者在+1Gz条件下做L-1,M-1及改良M-1三种抗G收紧动作时呼吸反应的变化进行了研究.结果表明,抗荷眼未充压时L-1,M... 相似文献
55.
脑缺血能激活内源性神经干细胞 ,诱导其增殖、迁移和分化。其机制与神经营养因子、干细胞因子、兴奋性氨基酸、促红细胞生成素等多种因素有关。进一步阐明脑缺血后神经再生的机制有助于了解内源性神经干细胞的活化 ,并使脑缺血后神经缺失的修复成为可能。 相似文献
56.
57.
58.
目的探讨塞来昔布对实验性结肠癌原位移植瘤生长及环氧化酶-2(COX-2)表达的影响。方法使用对数生长期的人结肠癌细胞(HT-29)于裸鼠皮下接种4周形成皮下移植瘤,再将皮下移植瘤组织原位接种于24只裸鼠盲肠浆膜下,制成原位移植瘤模型。术后随机分为对照组(C组)及塞来昔布高、中、低剂量组(H、M、L组)四组,分别给予纯水及含有不同浓度(1.5、1.0和0.5mg/ml)塞来昔布的饮水。饲养42d后处死裸鼠,观察各组原位移植瘤的瘤体积和瘤重,计算抑瘤率。RIA测定瘤组织匀浆上清中前列腺素E2(PGE2)含量,免疫组化检测肿瘤组织COX-2表达。结果24只裸鼠实验期间无1只死亡,成瘤率为100%,比较各组原位移植瘤体积和瘤重差异有统计学意义(P值均〈0.05)。L组、M组和H组的抑瘤率分别为25.30%、38.80%、76.92%,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05),且存在明显的剂量依赖。干预组瘤组织中COX-2的表达和匀浆上清中PGE2含量与对照组比较差异有统计学意义(P分别〈0.05和〈0.01),随着剂量增加,瘤组织中COX-2的表达和PGE:含量逐渐降低。瘤组织中PGE:含量与瘤重以及COX-2表达存在显著正相关性(分别为r=0.881,P〈0.01和r=0.825,P〈0.05)。结论塞来昔布通过抑制人结肠癌裸鼠原位移植瘤的COX-2,抑制PGE2合成,从而对结肠癌的生长有抑制作用。 相似文献
59.
60.
目的:探讨胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗(IR)在2型糖尿病(T2DM)发生、发展中的作用。 方法: T2DM一级亲属正常糖耐量(NGT+)组32例,T2DM一级亲属糖耐量异常(IGT+)组36例,新诊断的T2DM组35例,计算各组的第一时相胰岛素分泌功能指数(AIR3-5)及胰岛素敏感性指数(SIM),与无糖尿病家族史的正常糖耐量(NGT-)组(38例)比较。 结果: T2DM一级亲属T2DM组、IGT+和NGT+组AIR3-5均低于NGT-组(P值分别为<0.01、<0.01、<0.05);T2DM组和IGT+组SIM均低于NGT-组(均P<0.01),而NGT+组SIM值与NGT-组比较无统计学差异(P>0.05)。结论: 胰岛素分泌功能缺陷可能是T2DM发病的始动因素。当发展为IGT及T2DM时,胰岛素分泌功能进一步降低,并伴有胰岛素敏感性的降低。 相似文献