肝硬变患者血浆胃动素浓度的变化

胃动素是肠嗜铬细胞分泌的,由22个氨基酸残基组成的一种胃肠激素,它与临床疾病的关系目前了解尚少。肝硬变时,体内常存在多种激素包括胃肠激素水平的改变,但国内外尚未见血浆胃动素含量变化的报道。本项目采用放射免疫测定技术,测定了肝硬变不同病期血浆胃动素含量。结果发现,肝硬变患者血浆胃动素含量明显高于正常人水平。同时发现,在肝硬变患者中,肝功能越差,血浆胃动素水平越高,伴腹水患者高于无腹水患者,合并肝肾综合征者比无肝肾综合     

幽门螺杆菌治疗方案与评估

目前认为幽门螺杆菌根除方案有序贯疗法、质子泵抑制剂（PPI）四联疗法（PPI＋阿莫西林＋克拉霉素＋甲硝唑）、铋剂＋两种抗生素三联疗法、含喹诺酮类疗法、含呋喃唑酮疗法、含有辅助药物（如益生菌、胃蛋白酶）的疗法以及中医中药疗法等。     

胃癌组织中15-PGDH与COX-2的表达特征及其临床意义

目的 探讨15-羟基前列腺素脱氢酶(15-PGDH)和环氧合酶-2(COX-2)在胃癌中的表达及两者的相关性,并探讨与临床病理特征的关系,评价15-PGDH及COX-2在胃癌发生、发展中的作用及其意义.方法 随机收集80例胃癌手术患者的癌组织及相应癌旁正常组织,应用免疫组织化学方法检测15-PGDH及COX-2的表达特征并进行评分,进一步分析两者的相关性及与胃癌临床病理参数的关系.结果 胃癌组织中15-PGDH的表达水平显著降低甚至缺失而COX-2的表达水平显著升高,结合胃癌的临床病理学特征统计分析表明,15-PGDH的低表达与COX-2的高表达均与胃癌的分化程度、TNM分期以及有无淋巴结转移密切相关,且15-PGDH与COX-2的表达呈显著负相关.结论 胃癌中15-PGDH和COX-2的共同作用可能是胃癌发生、发展及浸润转移的重要机制之一,同时检测15-PGDH和COX-2的表达水平将有助于判断胃癌的恶性程度及其预后.     

2.104 c-fos在电针调控胃运动中的表达及其意义

目的探讨原癌基因c-fos在穴位电针对胃运动影响中的表达及其意义 .方法采用免疫组织化学方法及电生理的方法,观察电针刺激足三里等不同穴位,c-fos在中枢延髓的孤束核(NTS)及迷走神经背运动核(DMV)中的表达,同时采用浆膜法检测胃电变化情况.结果电针刺激足三里等不同穴位c-fos在中枢延髓的孤束核(NTS)及迷走神经背运动核(DMV)中的表达情况不同,且胃电也发生较为明显的变化.结论穴位电针对胃运动具有调节作用.以c-fos的表达作为激活标志 ,提示这种调节作用可能是通过对中枢延髓孤束核(NTS)及迷走神经背运动核(DMV)神经元的激活而实现的.     

电针足三里对大鼠脑肠肽含量的影响及神经免疫调控作用

背景针刺对红细胞免疫和T细胞亚群均有正向调节作用,但其机制尚未完全阐明.目的探讨免疫系统在针刺治疗相关疾病中的调控作用及可能的机制.设计随机对照实验研究.地点和对象实验地点解放军第四军医大学唐都医院消化内科实验室.将SD大鼠40只随机分成正常对照组、非经非穴组、免疫抑制组、足三里组、足三里+免疫抑制组(n=8).干预应用放射免疫法测定脑垂体和外周血P物质放免活性(ir-SP)和血管活性肠肽放免活性(ir-VIP)含量的变化;应用流式细胞仪技术,通过微量全血直接免疫荧光染色法测定外周血T细胞亚群以反映细胞免疫功能;应用红细胞C3b受体-酵母菌花环试验和红细胞-IC花环试验检测红细胞免疫功能.主要观察指标各组大鼠的ir-SP和ir-VIP含量;T细胞亚群和红细胞免疫功能的变化.结果足三里组大鼠外周血和脑垂体中P物质(substance P,SP)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)含量[外周血SP(591.83±142.59)pg/L,VIP(92.05±22.11)pg/L;脑垂体SP(47.00±9.12)pg/L,VIP(308.36±34.16)pg/L、T4(CD4+)细胞百分率[(65.55±8.42)%]、C3b受体花环率(RBC-C3bRR)[(15.88±2.99)%]、红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)[(12.14±1.22)%]明显高于正常对照组[(569.36±8,04)pg/L,(20.45±6.74)pg/L,(27.86±7.67)pg/L,(236.71±22.83)pg/L,(43.06±3.14)%,(8.63±2.13)%,(6.75±2.32)%](P均＜0.01);且CD4+与外周血和脑垂体中P物质、血管活性肠肽含量的变化(r=0.744,P＜0.05;r=0.738,P＜0.05;r=0.822,P＜0.05r=0.848,P＜0.05)、CD4+与C3b受体花环率(RBC-C3bRR)呈显著正相关(r=0.719,P＜0.05).免疫抑制组外周血和脑垂体中SP,VIP含量均下降,与正常对照组相比有统计学差异(P＜0.01),T4(CD4+)细胞百分率[(34.50±2.52)%]、C3b受体花环率(RBC-C3bRR)[(5.25±1.17)%]明显低于正常对照组(P＜0.01,P＜0.05).结论针刺治疗可以提高机体免疫力,其机制可能与相应脑肠肽合成和释放增多有关,通过这些免疫递质对神经-内分泌-免疫调节网络发挥作用.     

氩离子凝固术治疗不同病理类型结直肠息肉的疗效观察

目的：氩离子凝固术（Argon-plasma coagulation，APC）可以有效地治疗结直肠息肉，对不同病理类型息肉的疗效是否存在差异，目前尚不清楚。本文比较APC治疗不同病理类型结直肠息肉的效果。方法：对62例结直肠息肉患者共112枚结肠息肉行APC治疗，其中17例亚蒂和74例扁平息肉仅用APC治疗；21例有蒂息肉电切治疗后用APC处理息肉残基，治疗结束后1个月进行结肠镜随访。结果：112枚结直肠息肉经一次APC治疗均成功清除，随访期间共有4例（6．5％）患者出现复发，均为直肠腺瘤性息肉，经再次APC治疗后彻底清除。单纯APC治疗组复发3枚（3．3％）；电切后用APC处理残端组术后复发1枚（4．7％），两组间复发率无显著差别（P〉0．05），腺瘤性息肉的复发率显著高于其他两种病理类型（P〈0．05）。1例直肠有蒂息肉经圈套器切除后APC处理残端时出现黏膜下气肿，3例患者出现了短暂的腹痛，未经处理缓解，其余患者无特殊并发症。结论：APC是一种安全有效的结直肠息肉治疗方法，但对腺瘤性息肉APC治疗后应加强随访，以确保治疗成功。     

茶多酚对胃缺血再灌注致黏膜毛细血管内皮超微结构损伤的保护作用

目的观察茶多酚（polyphenols of tea，PPT）对胃缺血再灌注致胃黏膜毛细血管内皮超微结构损伤的保护作用。方法将30只雄性sD大鼠随机分成6组（n=5）：空白对照组、手术组、20mg／kg PPT组、40mg／kg PPT组、80mg／kg PPT组、160mg／kg PPT组。在成功制作胃缺血动物模型的基础上，观察大鼠胃缺血30min后再灌注12h胃黏膜组织毛细血管内皮细胞超微结构的变化。结果茶多酚可显著减轻胃黏膜组织毛细血管内皮细胞超微结构的损伤。结论茶多酚对胃缺血再灌注致胃黏膜毛细血管内皮损伤具有保护作用，且存在剂量关系。     

白萝卜提取物促胃动力作用中Cajal间质细胞与P物质的变化

目的探讨白萝卜提取物（raphanus sativus 1 extract，Ecr）通过Cajal间质细胞促胃肠动力作用机制。方法40只SD大鼠随机分为A（Ecr）组、B（0．9％氯化钠对照）组分别灌服等体积Ecr和0．9％氯化钠，1h后用双重免疫荧光组织化学标记的方法观察胃电起搏区Cajal间质细胞（interstitial cells of Cajal，ICC）与P物质（SP）阳性神经及产物表达的变化。结果肌间神经丛中ICC与SP阳性神经呈网络样分布，二者紧密毗邻；肌间神经丛及肌层内与ICC结合的SP阳性神经产物表达明显增加（P〈0．01）。结论白萝卜提取物的促胃肠动力作用可能与胃体ICC上结合的SP阳性神经产物表达增高有密切关系。     

小胶质细胞在肠易激综合征大鼠内脏敏化中的作用

目的观察阻断小胶质细胞的MAPK-p38信号通路对肠易激综合征(intestinal bowel syndrome,IBS)大鼠内脏敏感性的影响,为探讨IBS内脏敏化的神经机制提供理论依据。方法 30只昆明鼠用旋毛虫灌胃的方法成功制作IBS模型,随机分为Ⅰ和Ⅱ两个大组,各组再随机分为3个亚组:生理盐水IBS对照组、单纯IBS组、SB203580组,每组5只。IBS大鼠通过脊髓插管给予小胶质细胞信号转导途径MAPK-p38的特异性阻断剂SB203580干预小胶质细胞的功能。Ⅰ组用于观察痛行为学积分、腹直肌肌电以及小胶质细胞活化情况。Ⅱ组再取5只大鼠作为空白对照组,用于测定骶髓DCN单位放电。结果 SB203580组的痛行为学积分、腹直肌肌电反应变化(频率、振幅)和小胶质细胞活化程度OD值显著低于脊髓插管给予生理盐水IBS对照组、单纯IBS组(P<0.05)。脊髓插管给予SB203580组DCN的单位放电频率显著低于脊髓插管给予生理盐水IBS对照组、单纯IBS组(P<0.05),但高于空白对照组DCN的单位放电频率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小胶质细胞参与了IBS大鼠的内脏敏化反应,当其细胞信号转导途径被阻断,即可明显阻断后续疼痛反应的发生,提示小胶质细胞在IBS内脏敏化中发挥重要作用,该反应可能是通过细胞信号转导途径P38实现的。     

直肠扩张刺激引起IBS大鼠痛行为学以及骶髓DCN中神经元和胶质细胞的变化

目的采用行为学和免疫荧光化学的方法，观察直肠扩张刺激对IBS大鼠痛行为学以及大鼠骶髓后连合核（dorsal commissural nucleus，DCN）中神经元和胶质细胞的影响，为探讨IBS发生机制提供理论依据。方法动物分组：正常大鼠6只为空白对照组；感染旋毛虫的IBS大鼠42只，随机均分为7组：直肠放置气囊对照组、0．6ml组、0．8ml组、1．0ml组、1．2ml组、1．4ml组和1．5ml组。应用疼痛行为学的观察方法，观察1h各组动物的行为学改变，并采用免疫荧光化学的方法，观察大鼠DCN中神经元被激活的标志c-fos及胶质细胞的胶质原纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protien，GFAP）和小胶质细胞特异性补体OX42的表达情况，空白对照组是在疼痛高峰点（1．2m1）处死取材。结果正常大鼠痛行为学积分在1．2ml组最为高，实验组IBS大鼠在0．8ml组的痛行为学最为明显，基本上达到痛行为学反应的高峰，可见IBS大鼠的痛阈值低于正常大鼠。对照组（1．2m1）中正常大鼠DCN中的c-fos、GFAP表达水平只相当于IBS中的0．8ml组的表达水平，低于1．0ml、1．2ml、1．4ml组；0X42的活化程度也较低只相当于IBS中的1．2ml组，并且明显低于1．4ml、1．5ml组。结论直肠扩张刺激明显引起IBS鼠痛行为的变化不但与骶髓中神经元活动存在密切关系，而且与神经胶质的活化可能也存在密切联系。