医用减阻剂及其在外科危重症中的应用前景

减阻剂(drag reducing polymers,DRP,或drag reducing agents,DRA)在极低用量(纳摩尔级)的情况下能降低流体流动的阻力,目前已在诸多工业领域得到广泛应用.在医药领域,DRP对局部或全身性缺血的危重患者具有潜在的治疗价值.现就近年来医用DRP的研究进展及其在外科危重症中的应用前景进行综述.     

高迁移率族蛋白B1对烫伤大鼠调节性T细胞表型及T细胞功能极化的影响

目的 探讨严重烫伤延迟复苏后脾脏高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达对调节性T细胞(Treg)表型及其介导T淋巴细胞功能性极化的影响.方法 104只Wistar大鼠随机分为正常对照组(8只)、假烫组(32只)、烫伤组(32只)、丙酮酸乙酯(EP)治疗组(32只).后2组大鼠制作30% TBSA三度烫伤模型,伤后6h腹腔...     

射频治疗抽动秽语综合征45例术后监护体会

抽动秽语综合征（TS）又称慢性多发性抽动症，治疗十分棘手。2009年4—12月，我们采用立体定向脑内多靶点射频治疗TS45例。现将其术后监护体会报告如下。     

进一步提高对脓毒症免疫机制及调理策略的认识

脓毒症的发生与机体免疫功能紊乱密切相关。随着脓毒症的进展，机体可能经历免疫抑制状态，表现为淋巴细胞的增殖能力下降，呈现以Th2型反应为主的免疫反应、大量淋巴细胞凋亡以及非特异性免疫功能障碍等，从而导致机体对病原体的易感性明显增加。近年来关于树突状细胞、调节性T细胞与脓毒症关系方面的研究渐成热点。深入探讨脓毒症中免疫功能紊乱的病理生理基础，可进一步阐明脓毒症的发病机制，并有针对性地制定相关调理策略，为其预防和治疗开拓新的思路。     

综合体温干预在连续性肾脏替代治疗老年急性肾衰竭病人中的应用研究

[目的]探讨综合体温干预措施恢复并保持连续性肾脏替代治疗(CRRT)病人体温的效果。[方法]选择基础体温正常的且在CRRT治疗时出现体温过低(≤36℃)的老年急性肾衰竭病人46例。随机分成综合干预组(25例)和常规干预组(21例)。常规干预组实施基本体温保护措施,使用置换液加温方法;综合干预组在基本体温保护措施基础上采用置换液加温联用温毯机对病人进行复温治疗。[结果]两组均有脱落病例,比较差异无统计学意义(P>0.05);综合干预组较常规干预组体温恢复较快;两组间治疗效果经Mantel-Cox检验差异有统计学意义(χ2=8.380,P=0.003 8)。[结论]综合干预措施是治疗危重症老年病人CRRT过程导致体温降低的重要方法,使用温毯机是恢复体温的有效辅助手段。     

烧伤后脓毒性脑病发生机制与诊治对策

一、概述 脓毒症（sepsis）和多器官功能障碍综合征（MODS）是严重感染、烧（创）伤和休克患者的主要死亡原因.而脓毒性脑病（septic encephalopathy,SE）作为脓毒症的常见并发症之一,是由脓毒症引起的中枢神经系统（CNS）功能障碍,也是导致重症监护室（ICU）成人及危重患儿死亡的重要原因.根据其病程进展可将SE分为两个阶段：无多器官功能衰竭的早期SE和伴多器官功能衰竭及全身症状的晚期SE.据统计,在脓毒症患者中,     

烫伤大鼠脾脏高迁移率族蛋白B1表达对调节性T淋巴细胞免疫功能的影响

目的 探讨严重烫伤大鼠延迟复苏后脾脏高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达对调节性T淋巴细胞(Treg)表型及其介导T淋巴细胞免疫功能的影响.方法 将104只Wistar大鼠按随机对照表法分为正常对照组8只、假烫组32只、烫伤组32只、丙酮酸乙酯(EP)治疗组32只.后2组大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤,伤后6 h腹腔注射林格液或EP液延迟抗休克,伤后12 h起每隔12 h给予4 mL林格液或EP液至伤后48 h;假烫组除于37℃模拟烫伤外其余处理同烫伤组.于伤后1、3、5、7 d处死各致伤组大鼠,另处死正常对照组大鼠,免疫磁珠法分离大鼠脾脏CD4~+CD25~+Treg,ELISA法检测脾脏HMGBI含量及T淋巴细胞上清液中IL-2水平,采用流式细胞仪检测Treg表面分子细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)表达,同时检测T淋巴细胞增殖活性(数据以吸光度值表示).对数据进行多组间方差分析和2组独立样本间的t检验.结果 (1)烫伤组大鼠脾脏HMGBI含量伤后1～7 d显著高于假烫组,其中第1天达峰值[(46.7±8.3)ng/mg蛋白];EP治疗组大鼠脾脏HMGBI含量伤后1～7 d明显低于烫伤组.(2)与假烫组比较,烫伤组大鼠伤后1～5 d CTLA-4表达明显增强(t值分别为10.459、12.051、4.029,P<0.05或P<0.01);EP治疗组伤后1～7 d CTLA-4表达较烫伤组显著降低(t值分别为2.796、9.913、9.581、10.022,P<0.05或P<0.01).(3)与假烫组比较,烫伤组大鼠伤后1～7 d脾脏T淋巴细胞增殖活性明显受抑,其中伤后1 d达低谷(0.167±0.059);IL-2水平伤后1～7 d显著下降,其中伤后5 d达低谷(44±24)pg/mL.与烫伤组比较,EP治疗组伤后各时相点脾脏T淋巴细胞增殖受抑状态明显缓解,且IL-2水平明显上升.结论 严重烫伤后HMGB1产生可诱导Treg向成熟发展,从而介导T淋巴细胞增殖反应低下,免疫功能抑制.EP通过抑制HMGB1的合成与释放,改善烫伤延迟复苏大鼠的细胞免疫功能紊乱.     

注射用奥硝唑与氟氯西林钠和头孢哌酮钠舒巴坦钠存在配伍禁忌

注射用奥硝唑为白色至微黄色冻干块状物或粉末,为第3代硝基咪唑类衍生物,临床常用于手术前预防和手术后厌氧菌感染以及腹部感染、盆腔感染、外科感染、脑部感染的治疗。注射用氟氯西林钠为白色或类白色结晶性粉末,适用于治疗敏感的革兰氏阳性菌引起的感染、皮肤及软组织感染、     

高迁移率族蛋白B1对小鼠调节性T细胞Toll样受体4表达的影响

目的观察高迁移率族蛋白B1（HMGBl）对调节性T细胞（Treg）Toll样受体4（TLR4）表达的影响，初步探讨其与Treg免疫活性的关系。方法用免疫磁珠法分离正常C3H／HeN（TLR4受体野生型）小鼠脾脏CD4^＋CD25^＋Treg。采用可溶性抗CD3抗体（1mg／L）和抗CD28抗体（1mg／L）辅助活化，观察不同浓度HMGBl（0、10、100、1000μg／L）刺激不同时间（24、48、72h）后Treg TLR4表达的时间-效应关系和剂量-效应关系。结果以100μg／L浓度的HMGBl刺激，Treg TLR4在24、48和72h表达水平均明显受抑（P均〈0．01），但各时间点组间比较差异无统计学意义（P均〉0．05）；不同剂量HMGBl刺激48h可诱导Treg TLR4表达水平下调，其中以100μg／L、1000μg／L HMGBl作用时Treg TLR4表达降低尤为明显（P〈O．05和P〈0．01）。结论HMGBI能显著诱导Treg表达TLR4下调，进而参与调节Treg的免疫活性。     

高迁移率族蛋白B1对人T淋巴细胞免疫功能影响的体外研究

目的观察高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对健康人T淋巴细胞增殖的影响，并对其机制进行初步探讨。方法分离健康人外周血单个核细胞（PBMCs），调整细胞浓度后接种于细胞培养板并加入重组人高迁移率族蛋白B1（rhHMGB1）进行刺激。以四甲基偶氮唑盐微量Ⅱ酶反应比色法（MTT）检测细胞数量和细胞活性，观察HMGB1对T淋巴细胞增殖活性的影响。采用四色流式细胞术（FCM）分析CD3^＋淋巴细胞CD4表达。细胞中自细胞介素-2（IL-2）、IL-2α受体（IL-2Rα）基因表达水平采用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）分析。结果①500～1000μg／L rhHMGB1作用48h后T淋巴细胞增殖反应显著抑制，低于这一剂量对其增殖活性影响不显著。②不同rhHMGB刺激时间和作用剂量对CD4^＋T淋巴细胞未造成明显改变，但rhHMGB1能时间-剂量依赖性增加Th2亚群比例，并因此降低Th1／Th2比值，刺激后T淋巴细胞免疫功能出现Th1优势向Th2优势偏移。③经植物血凝素激活后12hT淋巴细胞IL-2和IL-2Ra基因表达达到峰值；rhHMGB1与T淋巴细胞共同培养12h后，10～100μg／L剂量可明显上调IL-2和IL-2Ra基因表达；而较高剂量rhHMGB1（100～1000μg／L）刺激持续48h上述效应衰竭，并表现出相反的变化趋势。结论HMGB1对T淋巴细胞包括增殖、分化和细胞因子分泌等免疫功能具有直接调节效应。剂量蓄积和持续刺激可诱导T淋巴细胞功能亚群从促炎优势向抗炎优势转化。