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由于肥胖常诱发合并高血压,冠状动脉粥样硬化性心脏病,高血脂症、非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)等内分泌疾病、肺功能不全以及某些癌症,对消化系统功能、肾脏功能产生影响以及影响儿童的身心健康,而成为全球普遍关注的公共健康问题。肥胖并削弱机体抵抗力,增加死亡率。肥胖将成为21世纪全球公共健康问题,加紧对肥胖的研究亦成为医学界的热点之一犤1犦。确定一个人是否肥胖有很多办法。周国中等曾报道了体重指数(BMI)与血脂水平的关系犤2犦,我们提出了肥胖指数(obesityindex,OI)的概念犤3犦。本文进一步探讨OI与血脂… 相似文献
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经皮冠状动脉腔内成形及支架置入术对冠心病患者QT离散度的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
探讨冠心病患者经皮冠状动脉腔内成形术及支架置入术后QT离散度 (OTc、QTcd)的变化。测定 79例患者治疗前、后 12导联同步心电图QTd及QTcd。结果 :经皮冠脉腔内成形术及支架置入术后 ,QTd平均下降 18.9%、QTcd平均下降 19.6 % ,与术前比较有极显著差异 (P <0 .0 1) ;单支病变组、二支病变组和三支病变组治疗前后QTd、QTcd均有显著下降 (P <0 .0 5 )。结论 :经皮冠脉腔内成形术及支架置入术可以改善心肌缺血 ,进而降低QTd、QTcd ,减少恶性室性心律失常的发生。 相似文献
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目的 观察apelin-13对无血清培养诱导的人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)凋亡的影响.方法 采用组织块贴壁培养法培养hUC-MSCs,随机分成无血清培养组(A组)和不同浓度apelin-13处理组,apelin-13处理组浓度分别为0.1 mmol/L(B1组)、0.5mmol/L(B2组)、5 mmol/L(B3组)、10 mmol/L(B4组).倒置显微镜观察细胞形态;流式细胞仪测定hUC-MSCs表面免疫标记;流式细胞术检测各组细胞凋亡率,MTT法检测0.5、5mmol/L apelin-13对hUC-MSCs增殖活性影响.结果 流式细胞仪鉴定结果表明,hUC-MSCs表达CD44、CD90、CD105、CD73、HLA-ABC,不表达CD34、CD45、HLA-DR.与A组比较,B1、B2、B3、B4组均抑制无血清培养诱导的hUW-MSCs早期凋亡,凋亡率比较差异均有统计学意义(P<0.05),B3、B4组与B1、B2组间差异有统计学意义(P<0.05),B3组与B4组、B1组与B2组差异无统计学意义(P>0.05).A组与B2、B3组比较,细胞在490 nm OD值差异无统计学意义(P>0.05).结论 一定浓度内的apelin-13能抑制无血清培养诱导的hUC-MSCs早期凋亡,且这种抗凋亡作用可能不是通过促增殖作用引起的. 相似文献
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目的:观察行为干预加二甲双胍对代谢综合征生物学和血生化指标的影响。方法:选择门诊初治代谢综合征患者30例,随机分为单纯非药物疗法观察组(非药物组)14例和非药物疗法加二甲双胍治疗组(二甲双胍组)16例。非药物组治疗采用改善饮食及生活方式的方法,二甲双胍组除上述非药物治疗方法外,口服二甲双胍(美迪康,齐鲁制药),连续服药观察30d。观察血压、腹围,抽取空腹静脉血测定空腹血糖、血三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、血浆胰岛素、胰岛素敏感性指数犤ISI=-ln(空腹血糖×空腹胰岛素)犦等指标。结果:代谢综合征患者胰岛素敏感性指数明显低于健康对照组(-4.59±0.26和-3.97±0.46;t=5.524,P<0.01),非药物组和二甲双胍组两组间治疗前各项指标无显著性差异(P>0.05)。而治疗后两组间比较二甲双胍组收缩压、舒张压、三酰甘油、空腹血糖、胰岛素均显著低于非药物组(P<0.05),胰岛素敏感性指数则显著高于非药物治疗组(P<0.05)。结论:以行为干预加二甲双胍治疗代谢综合征可改善多种代谢异常,对心血管疾病危险因素有预防作用。 相似文献
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目的比较诱导因子和非接触共同培养2种方法诱导人脐带华通胶间充质干细胞(human umbilical cord Wharton′s jelly mesenchymal stem cells,HUW MSCs)分化为内皮细胞的优劣。方法剖宫产取脐带用酶消化和组织块贴壁2种方法获得HUW MSCs。实验分诱导因子组、共同培养组和单纯培养组。诱导因子组用血管内皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子联合诱导培养;共同培养组HUW MSCs与人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)非接触共同培养;单纯培养组只加培养液培养。培养周期为14 d。第7天检测CD309,第10天进行Dil标记乙酰化低密度脂蛋白(Dil labeled acetylated low density lipoprotein,Dil Ac LDL)吞噬实验;第14天检测CD31、血管假性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)、内皮素 1(endothelin 1,ET 1)和一氧化氮(nitric oxide,NO)。结果各组细胞形态较实验前有显著变化,但均未见典型铺路石样改变。3组细胞表达CD309上调;诱导因子组和单纯培养组表达CD31下降,而共同培养组CD31明显上调。NO及ET 1含量检测均较HUVECs低,但差异无统计学意义(P>005),3组之间比较差异同样无统计学意义(P>005)。vWF及Dil Ac LDL各组反应呈弱阳性。结论 HUW MSCs在诱导因子和内皮细胞旁分泌作用下均具有向内皮细胞分化倾向,使用诱导因子较非接触共同培养方法诱导HUW MSCs向内皮分化的效果更好。 相似文献
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目的探讨使用不同酶浓度、消化不同时间及不同浓度胎牛血清的培养基稀释对消化脐带华通胶后提取培养间充质干细胞的影响。方法无菌条件下取出正常剖腹产胎儿脐带,剔除动脉、静脉及外膜,取其之间的胶状物,剪成1 mm3及更小的块状,分别加入0.1%和0.2%的Ⅱ型胶原酶,分为A、B两组,37℃水浴消化。每一组消化时间分别为4、81、2、16、202、4、28、323、6、40 h共10个消化时间点,每一个消化时间点又分为两组,分别为A1、A2组和B1、B2组。消化后的黏稠细胞悬液用完全DMEM稀释,并加入特级胎牛血清至浓度为10%(A1、B1)和20%(A2、B2),充分混匀。悬液移至75 cm2培养瓶,15 ml/瓶,37℃、5%CO2、饱和湿度培养,3 d换液。通过细胞计数观察原代细胞贴壁生长的最早时间和80%细胞铺满瓶底的时间和生长活力。结果 0.2%的Ⅱ型胶原酶消化脐带华通胶在消化时间为20h,且稀释血清浓度为20%时,获得的细胞悬液在培养36 h即有细胞贴壁,培养6 d细胞贴壁达到80%,其余各组细胞生长情况各不相等,均弱于此组。其中消化时间在8 h以内和32 h以上时不论使用多少的酶浓度和稀释时使用多少的血清浓度,细胞均不生长。结论在使用胶原酶消化脐带华通胶提取间充质干细胞的过程中,使用0.2%Ⅱ型胶原酶、消化16~24 h、稀释培养时加入至20%的血清对干细胞的提取效果最佳。 相似文献