基层门诊部成功安置主动脉内球囊反搏装置1例

1 临床资料 患者,男性,64岁,主因胸骨后剧烈压榨样疼痛约10 min,于2004年11月5日15∶20步行来到海军机关门诊部就诊.既往患高血压、冠心病10余年.患者就诊时胸痛剧烈,伴有大汗、面色苍白、频死感等症状.     

应用Frontrunner导管开通慢性闭塞性病变2例

1 临床资料 1.1 病例1 患者,男性,84岁,主因反复发作的心前区疼痛15年入院.患者于15年前出现劳累时心前区疼痛,持续3～5 min,休息后缓解,口服药物治疗,症状缓解,此后上述症状仍有发作,于1995年行冠状动脉搭桥术,术后继续口服药物治疗,具体不祥;体力活动明显增加,轻微活动无心前区疼痛发作.患者是于2003年12月左右再次发作劳累性胸痛,2004年2月26日行冠状动脉造影示左主干完全闭塞.     

内皮衍化松弛因子与高血压

高血压是当前人类死亡的主要原因之一.然而,其发病机理仍未阐明.近年来研究表明:血管内皮细胞通过合成释放大量、强效生物活性物质,来调节血管张力,其中具有多重生物功能的细胞内信息分子——内皮衍化的松弛因子(Endothelium——derived relaxing factor,E-DRF)尤为重要.EDRF具有强大的舒张血管,抑制平滑肌细胞增殖和抗血栓形成的作用.是调节血管基础张力,维持血压稳定的生理性血压缓冲剂(Physiological blood presscere     

内皮衍生松弛因子基础水平在自发性高血压大鼠、原发性高血压发病学上的意义

本研究分别从实验动物和临床上观察了自发性高血压大鼠(SHR)及原发性高血压(EH)患者基础内皮衍生松弛因子(EDRF/NO)水平与高血压的关系.发现 SHR基础 EDRF/NO的效应产物cGMP活性明显减低,且伴其主动脉环对血管收缩物质反应增加,对舒张物质反应性减低,EH患者血浆cGMP活性与平均动脉压水平呈显著负相关.SHR、EH患者cGMP/ET比值均明显低于对照组,且与血压水平呈负相关.结果提示:SHR及EH患者,EDRF/NO基础合成释放减少,EDRF/ET比值缩小,可能与高血压的产生有重要的关系.     

一氧化氮样松弛因子缺乏时大鼠心血管的病理生理变化

为探讨一氧化氮样松弛因子缺乏对松弛因子缺乏时心血管系统的病理生理变化及其意义，给大鼠应用ＮＯ合成酶竞争性抑制剂左旋硝基精氨酸，发现血压升高，心率减慢，心脏重量增加，心功能增强，血管环对收缩物质反应性加强，对舒张物质反应性减弱，ＮＯ样松弛因子的效应产物组织ｃＧＭＰ活性明显减低，血浆部分血管活性物质：内皮素升高，血管紧张素Ⅱ，肾素活性降低，病理显示肾入球小动脉内皮细胞增生，内膜增厚，内膜五玻璃样变性。     

心脏细胞移植的最新进展

骨髓单个核细胞可以升高内皮源细胞的水平，在缺血心肌内移植可以增加新生血管，分化为新生的心肌细胞，改善因缺血坏死引起心力衰竭的心脏。这些在动物实验及临床上已取得初步进展。本文综述了美国心脏大学年会会议期间关于细胞移植与新生血管、改善心脏功能、心律失常、二尖瓣返流等方面的内容。     

大鼠主动脉合成与释放肾上腺髓质素的影响因素

目的：探讨影响主动脉合成与分泌肾上腺髓质素（adrenomedullin,AM)的因素,方法：在不同条件下孵育大鼠主动脉,测定孵育液和孵育组织中AM含量。结果：缺氧、酸中毒和脂多糖能刺激动脉释放AM。结论：缺氧、酸中毒和细菌感染可能参与了某些疾病条件下AM的合成与释放机制。     

慢性心力衰竭大鼠转化生长因子-β—Smads 信号传导通路的调节异常

目的　探讨慢性缺血性心力衰竭大鼠转化生长因子 (transforminggrowthfactorTGF β) 信号传导蛋白 (Smads)的信号传导通路的变化 ,及与心肌梗死 (MI)后心力衰竭心脏重塑过程的关系。方法　大鼠经冠状动脉结扎 ,5d后经有创性血流动力学监测 ,试验分组 :(1)慢性心力衰竭组 (CHF) :左室舒张末压 (LVEDP)≥ 15mmHg (1mmHg =0 .133kPa) ,n =6 ;(2 )Sham组 :无冠状动脉结扎的手术对照组 ,n =6。 6周末 ,行逆行心脏体外灌流 ,应用胶原酶灌流心脏。分离活的心肌细胞和非心肌细胞。应用Westernblot测定TGF β1、β3 、Smad 2 /3、Smad 6蛋白表达水平。结果　非心肌细胞 :CHF组TGF β1明显增高 (P <0 .0 2 ) ,而TGF β3 明显减少 (P <0 .0 1) ,Smad 6明显下调 ;而Smad 3明显上调 (P <0 .0 2 ) ;心肌细胞 :CHF组TGF β3 明显减少 ,TGF β1明显增高 (P <0 .0 1) ;伴有Smad 2 /3明显下调 (P <0 .0 1) ;而Smad 6明显上调 (P <0 .0 5 )。结论　本研究首次证明了CHF大鼠心肌细胞和非心肌细胞的TGF β1、β3 和它们的信号转导通路特异性调节变化 ,TGF β Smads通路可能参与了心室重塑的病理生理过程     

骨髓单个核细胞移植对缺血性心肌病患者血浆利钠肽水平的影响

目的:观察骨髓单个核细胞(mononuclear bone marrow cell,MBMC)移植对缺血性心肌病患者左心功能及血浆利钠肽的影响。方法:36例缺血性心肌病患者分为细胞移植组24例和常规治疗组12例。结果:治疗3d后移植组及对照组心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)均无明显变化,治疗7d后,移植组BNP下降了67.76%,对照组下降了24.1%;移植组ANP上升36.65%,而对照组下降14%,超声心动图结果显示:移植组左心室射血分数(LVEF)由(34.8±1.27)%升至(44.45±2.08)%(P<0.001),对照组LVEF由(36.20±3.80)%升至(38.97±2.76)%(P<0.05)。结论:MBMC经冠状动脉移植后早期(1周内)可明显改善心力衰竭患者的心功能,其机制之一可能为外源ANP生成而发挥的利钠、利尿、扩血管作用。     

心血管造影对血浆降钙素基因相关肽水平及超氧化物歧化酶活性的影响

本文对30例行心血管造影的患者,于造影前后分别抽静脉血测定血浆降钙素基因相关肽(CGRP)的水平及总的超氧化物歧化酶(总SOD)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、铜/锌超氧化物歧化酶(Cu·Zn-SOD)的活性。发现造影后均明显高于造影前,其差异有显著性(P<0.05或0.01)。考虑造影后引起血管收缩、心肌损伤及心脏一过性负荷过重,使CGRP、总SOD、Mn-SOD、Cu·Zn-SOD代偿性升高,提示CGRP、总SOD、Mn-SOD、Cu·Zn-SOD有保护心肌的作用。