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81.
抗人丙二醛修饰低密度脂蛋白单克隆抗体的制备和免疫学性质阎道广,周玫,陈瑗(广州第一军医大学自由基医学研究室,510515)低密度脂蛋白(LDL)发生氧化修饰后可被巨噬细胞膜上的清道夫受体所识别,引起大量吞噬,导致泡沫细胞形成这一学说已被人们所重视。体...  相似文献   
82.
运用化学发光技术观察了佛波豆寇乙酸(Phorbol myristate acerate,PMA)刺激下小鼠腹腔巨噬细胞呼吸爆发过程,叔丁基氢过氧化物(Tert-butylhydroperoxlde,tbOOH)对该细胞体外呼吸爆发有显著抑制作用,抑制程度与tbOOH浓度及作用时间相关。说明体内巨噬细胞的免疫吞噬功能可能受到活性氧及介导的脂质过氧化的影响。  相似文献   
83.
本文报道一种用柠檬酸钠缓冲液快速沉淀提取低密度脂蛋白(LDL)的方法,获得的LDL可达电泳纯。同时测定血浆总的脂质过氧化物(T-LPO)和LDL中的脂质过氧化物(LDL-LPO)含量。结果表明,血浆LPO含量的变化主要发生在LDL组分中,提示LDL是LPO的主要载体,LDL-LPO含量更能确切反映机体的脂质过氧化速率。  相似文献   
84.
以反映低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰程度的硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)及荧光物质含量为指标,研究了芦丁、槲皮素对已受到Fe ̄(2+)和Cu ̄(2+)氧化修饰LDL的抑制作用。结果表明:槲皮素、芦丁对已受到Fe ̄(2+)氧化修饰LDL有明显的抑制作用,芦丁优于槲皮素;而对已受到Cu ̄(2+)氧化修饰的LDL,槲皮素显示了较为显著的抑制作用,芦丁只具有轻微的作用。  相似文献   
85.
为了观察云芝多糖对实验性动脉粥样硬化的治疗作用,用新西兰纯种白兔制成实验性动脉粥样硬化模型后,动态地观察了云芝多糖对动物模型的血、LDL组织的各项生化指标的影响,包括胆固醇、脂质过氧化物、硒谷胱甘肽过氧化物酶活性、甘油三酯和磷酸肌酸激酶。并同时用氧化修饰低密度脂蛋白(O-LDL)单克隆抗体株HOL_1测定血浆中O-LDL抗原含量。结果表明,云芝多糖能有效地清除O-LDL,抑制脂质过氧化损伤,并降低血中胆固醇和甘油三酯水平,抑制了动脉粥样硬化的发展。  相似文献   
86.
氧化应激与慢性肾功能衰竭透析患者动脉粥样硬化的发生   总被引:25,自引:1,他引:24  
慢性肾功能衰竭(肾衰)和血液透析患者心血管病是终末期肾病患者死亡的主要原因,而氧化应激可能是心血管病高发生率重要的原因之一。 氧化应激是指机体活性氧的生成增加或/和清除活性氧的能力降低,由此导致活性氧的生成和清除失衡,过量的活性氧引起分子、细胞和机体的损伤。有关慢性肾衰患者活性氧生成增加的原因目  相似文献   
87.
低密度脂蛋白(LDL)经氧化修饰后可被巨噬细胞和内皮细胞所识别,被两种细胞的结合量与降解量随LDL修饰程度升高而增加。  相似文献   
88.
对实验性动脉粥样硬化家兔(PSK)预防组12只,对照组9只)进行了病理形态学观察,发现PSK组的主动脉粥样斑块面积明显小于对照组(P<0.01)。在腹主动脉区各动脉分支开口斑块形成计数,PSK组明显少于对照组(P<0.01)。心脏上1/3处横切片显示心壁内冠状动脉大、中分支的狭窄程度,PSK组轻于对照组(P<0.01)。结果表明,PSK能有效地抑制动脉粥样硬化斑块的形成和发展。  相似文献   
89.
慢性肾衰竭时,化学修饰的蛋白质,包括晚期糖基化终产物(AGE)修饰的蛋白质、氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)和晚期氧化蛋白产物(AOPP)等,在循环和组织中蓄积。已证实这些被修饰的蛋白参与慢性肾衰竭并发症的形成,如透析相关性淀粉样变、动脉粥样硬化、神经系统和免疫功能异常等。因此,最近有学者提出更加广泛的“尿毒症毒  相似文献   
90.
本文介绍了用人LDL培养的胎儿主动脉平滑肌细胞内SOD活性变化的趋势,结果显示,LDL在促进细胞增生的同时,能诱导细胞内SOD活性增高;而当细胞生长到一定程度后,SOD活性下降,出现细胞死亡;这些变化与动脉粥样硬化的病变相一致。  相似文献   
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