辛伐他汀对非小细胞肺癌细胞增殖和免疫逃逸的影响

目的观察辛伐他汀对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖和免疫逃逸的影响,并探讨其机制。方法用改进MTT法检测不同浓度辛伐他汀、RhoA siRNA处理后A549细胞的增殖情况;用Real-time RTPCR检测抗免疫逃逸相关因子即主要组织相容性复合体Ⅰ类（MHCⅠ,又称HLA-A）和肽转运蛋白（TAP1）的基因表达;用RhoA活性测定法观察RhoA活性变化;用Lipofectamine 2000转染siRNA。结果辛伐他汀能浓度依赖性（10～30μmol/L）地抑制A549细胞增殖,增强HLA-A和TAP1基因表达,抑制RhoA活性（P〈0.05或〈0.01）。用0.1μmol/L RhoA siRNA抑制RhoA活性后,也能显著抑制A549细胞增殖,增加HLA-A和TAP1基因表达（P〈0.01）。但RhoA siRNA联合应用辛伐他汀不能产生协同效应,而与单用RhoA siRNA的作用相似（P〉0.05）。结论辛伐他汀主要依赖于抑制A549细胞的RhoA活性,从而增加HLA-A和TAP1表达,减少免疫逃逸和细胞增殖。     

急性髓系白血病17种基因异常的检测

目的:探讨应用多重巢式RT-PCR、荧光定量PCR、PCR-SSCP银染技术检测初诊急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)中17种基因异常表达及在各亚型的分布情况,为个体化治疗提供依据.方法:采用多重巢式RT-PCR检测融合基因,PCR检测FLT3-ITD,荧光定量PCR检测NPM1的突变类型(A、B、D、I和R)及C-kit/D816V,PCR-SSCP银染技术检测CEBPA.对140例初诊AML患者(APL除外)的骨髓进行17种基因异常分析,并与骨髓染色体检测结果进行对比.结果:在140例初诊AML患者中检出基因异常占69例(49.3％),其中包括FLT3-ITD、NPM1、C-kit/D816V、CEBPA、HOX11、CBFβ/MYH11、AML-ETO、MLL/AF6、MLL/AF10、dupMLL、EVI1.同时对140例初治AML患者采用G显带技术行染色体核型分析,128例获得可供分析的染色体核型,其中57例(44.5％)检出染色体结构和数目异常.PCR在急性髓系白血病基因检测中较染色体核型分析具有更高的检出率.结论:PCR协同染色体核型分析检测初诊AML患者的基因异常,能提高临床诊断率、指导疾病危险度分组,为判断预后及监测微小残留病提供更好的理论依据.     

自闭式巩膜隧道切口白内障手术与角膜内皮水肿的临床分析

目的:对自闭式巩膜隧道切口白内障手术与角膜内皮水肿进行分析,探讨减少术后角膜内皮水肿的手术技巧。方法:对于98例(98眼)自闭式巩膜隧道切口白内障手术的角膜内皮水肿的发生情况进行临床分析。结果:手术后1 d,角膜水肿32眼(32.63%),其中轻度角膜水肿24眼,中重度角膜水肿8眼;术后7 d,角膜水肿9例(9.18%);术后21 d所有患者角膜内皮水肿均消退,没有出现大泡性角膜炎者。结论:角膜内皮水肿是自闭式巩膜隧道切口白内障手术常见的术后并发症,通过提高手术技巧可减少发生率。     

Survivin反义寡核苷酸增加白血病细胞K562对化疗敏感性的观察

目的探讨Sttrvivin反义寡核苷酸（ASODN）对白血病细胞K．562对阿霉素（ADM）敏感性的影响。方法采用Sur-vivinASODN及其对照序列，脂质体转染K562细胞，MTT法观察细胞增殖；RT—PCR、Western blot观察Survivin mRNA和蛋白表达；荧光分光光度计检测Caspase-3的活性。结果ASODN＋ADM联合作用的细胞抑制率与单独应用ADM或ASODN的细胞抑制率相比呈明显增高；经转染ASODN的K562细胞分别出现Survivin mRNA和蛋白表达降低；Caspase-3的活性增加。结论Survivin ASODN能通过抑制Survivin表达，增加Caspase-3的活性而增强白血病细胞K562对ADM的敏感性。     

ADAMTS-1 对小鼠成纤维细胞转化生长因子及其下游信号通路 PI3K / AKT 的影响简

目的 探索含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶（ADAMTS-1）对体外小鼠成纤维细胞（NIH3T3）转化生子因子（TGF-β1）及其下游信号通路磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）的影响.方法 体外培养小鼠成纤维细胞,以ADAMTS-1为处理因素,按照不同浓度,将NIH3T3分为空白组、低浓度组（1 nM）、中浓度组（10 nM）、高浓度组（20 nM）,通过RT-PCR检测细胞TGF-β1mRNA的表达情况,利用Western-blot观察细胞TGF-β1及磷酸化蛋白激酶B（pAKT）的蛋白表达情况.结果 根据RT-PCR图像显示,与空白组相比,其他各组TGF-β1mRNA的表达均下降,且随着浓度的增高,呈逐渐降低趋势（P〈0.05）.根据Western-blot图像显示,与对照组相比,其他各组TGF-β1、pAKT的蛋白表达均下降,且随着浓度的增高,呈逐渐降低趋势（P〈0.05）.结论 ADAMTS-1可能下调TGF-β1及其下游PI3K/AKT信号通路.     

切脾与未切脾HbH CS病患者铁负荷情况分析

目的分析切脾与未切脾血红蛋白H CS(HbH CS)病患者的血清铁蛋白(SF)及肝铁浓度(LIC情况,并探讨其关联性。方法选择该院于2014-07～2015-06收治的HbH CS病患者64例,按照是否接受脾切治疗分为切脾组(n=34)和未切脾组(n=30)。比较两组的血红蛋白(Hb)、有核红细胞(NRBC)、网织红细胞(Ret)、白细胞(WBC)和SF水平及肝MRI T2~*,并筛查与lnSF(SF的自然对数)及肝MRI T2~*具有相关性的指标。结果切脾组Hb、WBC和NRBC水平均高于未切脾组,差异有统计学意义(P 0.05)。切脾组lnSF和肝MRI T2~*水平均显著高于未切脾组(P 0.05),反映切脾组SF水平高于未切脾组,而LIC水平低于未切脾组。切脾组肝MRI T2~*与年龄和lnSF呈负相关(P 0.05); lnSF与Hb呈负相关(P 0.05),与年龄、NRBC、WBC及输血级别呈正相关(P 0.05)。未切脾组肝MRI T2~*与lnSF呈负相关(P 0.05); lnSF与年龄呈正相关(P 0.05)。结论肝MRI T2~*可反映肝铁负荷情况,HbH CS病患者切脾后SF水平与LIC存在不一致的情况,对于地中海贫血患者的铁负荷评估需综合考虑患者是否已接受了切脾治疗及脏器的铁负荷情况。     

急性白血病患者血浆VEGF、组织因子的测定及其临床意义

目的:探讨急性白血病患者血浆血管内皮细胞生长因子、组织因子含量变化与临床病情的关系。方法:用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测32例急性白血病患者血浆血管内皮细胞生长因子、组织因子含量。结果:急性白血病初治患者血浆血管内皮细胞生长因子、组织因子含量明显高于对照组,也明显高于缓解组(P<0.005或0.001),且急性白血病患者血浆升高组织因子与血管内皮细胞生长因子增加呈正相关(r=0.51,P<0.005);未缓解组患者血浆血管内皮细胞生长因子、组织因子与初治组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:急性白血病患者血浆组织因子、血管内皮细胞生长因子含量与临床病情变化密切相关,可作为了解病情、观察疗效、判断预后的指标之一。     

全反式维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病的护理

[目的]探讨全反式维甲酸(ATRA)诱导分化治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的护理.[方法]对初发的49例APL病人的临床资料进行登记和分析,总结相应的护理措施.[结果]病人治疗中出现的并发症及毒副反应得到有效控制.[结论]在ATRA治疗中,要密切观察病人临床表现,及时用药,科学护理,以挽救病人生命.     

ADAMTS-1对博莱霉素所致肺成纤维细胞纤维化的影响

目的：探讨Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶（ADAMTS-1）对博莱霉素诱导的大鼠肺成纤维细胞纤维化的影响及其机制。方法实验分为六组,博莱霉素组（Ⅱ组）在大鼠肺成纤维细胞中加入博莱霉素建立肺纤维化模型,在加入博莱霉素的同时分别加1、2、4μg ADAMTS-1（Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组）,并与只加4μg ADAMTS-1（Ⅵ组）和正常大鼠肺成纤维细胞（Ⅰ组）进行对照。加入博莱霉素及ADAMTS-1处理24 h后,运用实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测结缔组织生长因子（CTGF）、Ⅰ型胶原（COLⅠ）mRNA表达量,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞培养上清液中CTGF、COLⅠ质量浓度。结果Ⅱ组CTGF、COLⅠmRNA表达量及细胞培养上清液中质量浓度明显高于其他各组,而Ⅲ~Ⅵ组与Ⅱ组比较,不但CTGF、COLⅠmRNA表达降低,而且细胞培养上清液中质量浓度也明显下降,以Ⅵ组最低,差异有统计学意义（P＆lt;0.05）。结论 ADAMTS-1在一定程度上呈剂量依赖性抑制博莱霉素诱导的大鼠成纤维细胞纤维化。     

抗幽门螺杆菌治疗难治性特发性血小板减少性紫癜的临床观察

目的探讨糖皮质激素联合抗幽门螺杆菌（Hp）治疗难治性特发性血小板减少性紫癜（ITP）的疗效。方法对2004年1月-2007年6月68例难治性ITP患者采用^14C尿素呼气试验进行Hp检测,其中25例合并Hp感染。对25例患者给予根除Hp及糖皮质激素治疗,比较治疗前后血小板数目。结果25例患者中有16例（64％）血小板数目有所提高,由（12．1±10．3）×10^9／L升至（68．4±36．5）×10^9／L（P〈0．05）。结论根除Hp是合并Hp感染的难治性ITP患者行之有效的治疗方法。