2012年武汉同济医院细菌耐药性监测

目的分析武汉同济医院2012年临床分离菌对常用抗菌药物的耐药情况。方法采用纸片扩散法（K—B法）进行抗菌药物敏感性试验,E试验检测肺炎链球菌对青霉素和头孢曲松及葡萄球菌对万古霉素的最低抑菌浓度（MIC）,用WHONET5．6软件进行数据分析。结果2012年共获非重复临床分离菌8191株,其中革兰阳性菌2815株,占34．4％,革兰阴性菌5376株,占65．6％。门诊患者共分离294株细菌,前5位分离菌依次为大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）、克雷伯菌属和金葡菌;住院非ICU患者共分离6943株细菌,前5位分离菌依次为大肠埃希菌、金葡菌、不动杆菌属、克雷伯菌属和铜绿假单胞菌;ICU患者共分离954株细菌,前5位分离菌依次为不动杆菌属、金葡菌、铜绿假单胞菌、肠球菌属和大肠埃希菌。甲氧西林耐药金葡菌（MRSA）和甲氧西林耐药CNS（MRCNS）的检出率分别为58．1％和64．3％。检出对万古霉素和替考拉宁耐药的肠球菌17株,分别为13株屎肠球菌（VanA型）和4株鹑鸡肠球菌（携带VanA和VanC基因）。屎肠球菌对抗菌药物的耐药率均明显高于粪肠球菌（P〈0．05）。检出碳青霉烯类不敏感肠杆菌科细菌94株。儿童组青霉素不敏感肺炎链球菌（PNSP）分离率（18．9％）明显高于成人组（5．0％）;对碳青霉烯类耐药的铜绿假单胞菌和不动杆菌属检出率分别为28．1％和56．3％;流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌中B内酰胺酶阳性率分别为41．8％和98．6％。结论本年度分离的病原菌对多数抗菌药物耐药性呈上升趋势,多重耐药情况严重,耐万古霉素肠球菌及多重耐药革兰阴性杆菌,特别是耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌亦呈现上升趋势,应引起临床和医院感染控制部门的重视。     

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎患者影像学特征分析

目的　分析抗N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体脑炎患者的临床、影像特点。方法　收集2015年1月—2017年2月于首都医科大学宣武医院诊治的53例抗NMDA受体脑炎患者的临床资料,分析并总结抗NMDA受体脑炎的临床特征和影像学特征。结果　53例抗NMDA受体脑炎患者中女24例（45.3%）,男29例（54.7%）;年龄6~72岁（其中<18岁16例,>45岁8例）,中位年龄23岁;病程7 d~2年。颅脑磁共振成像（MRI）表现异常者占69.8%（37/53）,其中12例可见T2加权像（T2WI）、液体衰减反转恢复序列（FLAIR）异常信号,累及大脑皮质及皮质下白质、海马、岛叶、小脑、脑桥、胼胝体、基底核、扣带回、丘脑。10例患者行扩散加权成像（DWI）,8例可见轻度扩散受限;11例行增强MRI检查,2例可见轻度强化;33例MRI检查示双侧或单侧颞角扩大,提示海马萎缩,其中6例伴全脑萎缩。7例患者行氟代脱氧葡萄糖（18F-FDG）PET-CT检查,3例显示葡萄糖代谢减低,MRI检查表现为脑萎缩、海马萎缩。1例患者行氢质子磁共振波谱（1H-MRS）检查,与对侧正常脑组织相比,异常信号区N-乙酰天冬氨酸（NAA）/肌酸（Cr）降低,胆碱（Cho）/Cr升高。结论　抗NMDA受体脑炎患者MRI检查显示包括边缘系统在内的多个脑区异常信号;首次就诊时MRI检查显示颞角扩大,提示抗NMDA受体脑炎发病前海马已受累。     

脐血单个核细胞移植联合高压氧治疗对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响

目的 观察脐血单个核细胞(UCBMC)联合高压氧(HBO)治疗对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠远期行为学及组织学的影响。方法 7 日龄 Sprague-Dawley 新生大鼠随机分为正常对照组、缺氧缺血性脑损伤(HIBD)组、UCBMC 移植组及 UCBMC 联合HBO(UCBMC+HBO)组。采用Rice 法制成HIBD 模型。HBO 于造模 3 h 进行,造模后 24 h 行 UCBMC 移植。采用Western blot 法观察联合治疗对 HIBD 大鼠脑内IL-1β、TNF-α 蛋白的影响,采用T 迷宫、放射性迷宫试验及尼氏染色法,观察联合治疗对 HIBD 大鼠远期行为学及HIBD 大鼠脑海马 CA1 区组织学的影响。结果 移植后24 h,UCBMC+HBO 组大鼠脑内 IL-1β、TNF-α 蛋白的表达水平均显著低于HIBD 组与 UCBMC 组(P<0.05)。HIBD 组学习记忆及运动能力均减退,海马CA1 区锥体细胞数减少,UCBMC+HBO 组大鼠学习记忆及运动能力均较UCBMC 组及HIBD 组有改善,海马CA1 区锥体细胞数显著多于UCBMC 组及HIBD 组(P<0.05)。结论 UCBMC 联合HBO 治疗可减轻HIBD 新生大鼠IL-1β、TNF-α 蛋白的表达,促进脑损伤的修复并改善远期行为学。     

11C-PIB PET定性及半定量分析在鉴别诊断阿尔茨海默病中的价值

目的 探讨通过¹¹C-匹兹堡化合物B(¹¹C-Pittsburgh compound B,¹¹C-PIB)正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography, PET)定性及半定量分析脑内β-淀粉样蛋白(β-amyloid, Aβ)沉积程度,评价其对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)、轻度认知障碍(mild cognitive impairment, MCI)及非阿尔茨海默病所致认知障碍(non Alzheimer’s disease induced cognitive impairment, NAD)的诊断及鉴别诊断价值。方法 回顾性分析首都医科大学宣武医院神经内科2022年收治的AD患者(AD,n=36)、轻度认知障碍患者(MCI,n=20)、非AD所致认知障碍患者(NAD,n=19)及健康对照者(normal control, NC,n=10)作为研究对象。此85例受试者均行¹¹C-PIB PET显像,首先对脑内是否有Aβ沉积做阴性或...     

流式细胞学评分系统的建立及其在骨髓增生异常综合征诊断中的应用

 目的　建立适用于中国人群的MDS诊断流式细胞学评分系统,以提高MDS早期诊断的准确性。方法　运用多色流式细胞术检测确诊MDS组和对照组CD+34细胞和各分化阶段细胞免疫表型的异常,建立MDS诊断的流式细胞学评分系统;应用该评分系统对37例临床疑似MDS患者进行评分。结果　筛选出12个对MDS诊断有贡献的干细胞或分化阶段细胞抗原表达异常作为MDS流式细胞学诊断的积分指标,根据其在MDS中出现的特异性分别给予1分和0.5分,建立了MDS诊断的流式细胞学评分系统;37例试验组中确诊为MDS的患者评分均＞2分,确诊为非MDS的患者评分均＜5分,当以积3分为截断值时,诊断MDS的敏感度和特异度可分别达到94.1%和80.1%。结论　建立流式细胞学评分系统能有效地辅助MDS的早期诊断和准确诊断。     

磁共振成像评估无创脑刺激治疗阿尔茨海默病的研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种进行性发展的神经退行性疾病,主要表现为记忆、语言、执行等认知功能障碍^[1]。我国60岁以上人群AD发病率约6.0%,探索有效且安全的非药物疗法成为近年研究的热点^[2]。非侵入性脑刺激(NIBS)是一种新型非侵入性神经调控的物理治疗方法,主要包括重复经颅磁刺激(rTMS)和经颅直流电刺激(tDCS),已在临床初步应用于AD和轻度认知功能障碍(MCI)的治疗并取得一定进展。     

基于18F-FDG PET及主观认知下降问卷-9诊断主观认知下降

目的 观察基于¹⁸F-FDG PET及主观认知下降问卷-9(SCD-Q9)诊断主观认知下降(SCD)的价值。方法 回顾性分析50例SCD患者(SCD组)及49名健康人(对照组)头颅¹⁸F-FDG PET及主观认知下降问卷-9(SCD-Q9)评估结果;对PET图像行全脑体素定量分析,以脑桥为参考计算标准摄取值比值(SUVR),观察SCD组葡萄糖代谢模式,分析SCD组SUVR减低脑区,评估SUVR减低联合SCD-Q9诊断SCD的价值。结果 相比对照组,SCD组左内侧额上回及右侧额上回SUVR显著减低、左侧距状回SUVR显著升高(GRF校正,体素水平P均＜0.01,团簇水平P均＜0.05)。以左内侧额上回+右侧额上回SUVR联合诊断SCD的敏感度、特异度及曲线下面积(AUC)分别为54.00%、77.60%及0.660,进一步联合SCD-Q9分别为86.00%、75.50%及0.840,其间AUC差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 ¹⁸F-FDG PET脑代谢显像可显示SCD脑代谢异常模式;联合SCD-Q9有助于诊断SCD。     

脐血单个核细胞侧脑室移植对HIBD新生大鼠脑神经元凋亡及Bax、Bcl-2蛋白的影响

目的 探讨脐血单个核细胞移植对缺氧缺血性脑损伤 （HIBD）新生大鼠脑神经元凋亡及Bax、Bcl-2蛋白的影响。方法 7日龄Sprague-Dawley新生大鼠制备缺氧缺血性脑损伤 （HIBD）模型,随机分为正常对照 （N）+生理盐水 （NS）、HIBD+NS、N+脐血单个核细胞 （UCBMC）及HIBD+UCBMC组。N+UCBMC与HIBD+UCBMC组侧脑室注入3×106个UCBMC,N+NS与HIBD+NS组注入等体积NS。移植后7 d采用NeuN/活性Caspase-3免疫荧光双标染色法、TUNEL法观察大脑皮层神经元凋亡,Western blot观察脑组织Bax、Bcl-2蛋白表达。结果 HIBD+NS组的NeuN+活性Caspase-3+DAPI+细胞及TUNEL+DAPI+细胞均多于N+NS和N+UCBMC组 （P < 0.01）;HIBD+UCBMC组的NeuN+活性Caspase-3+DAPI+细胞及TUNEL+DAPI+细胞均少于HIBD+NS组 （P < 0.01）。HIBD+NS组的Bax蛋白表达高于N+NS与N+UCBMC组,Bcl-2蛋白低于N+NS与N+UCBMC组 （P < 0.01）;而HIBD+UCBMC组的Bax蛋白较HIBD+NS组降低 （P < 0.01）,Bcl-2蛋白则高于HIBD+NS组、N+NS和N+UCBMC组 （P < 0.05）。结论 HIBD新生大鼠侧脑室移植UCBMC可以减轻神经元凋亡,其机制可能与Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调有关。     

某院流感嗜血杆菌耐药性及其对氨苄西林耐药机制

目的了解流感嗜血杆菌对常用抗菌药物的耐药性及其对氨苄西林的耐药机制。方法采用纸片扩散法和头孢硝噻吩纸片法,对2012年1月1日—12月31日某院住院及门诊患者送检标本分离的流感嗜血杆菌耐药性和β-内酰胺酶进行检测,聚合酶链反应(PCR)法对耐氨苄西林菌株进行TEM型和ROB型β-内酰胺酶基因扩增。结果 100例流感嗜血杆菌感染患者,年龄段分布主要为1~10岁,占61.00%。流感嗜血杆菌对氨苄西林耐药率为35.00%(35株),对复方磺胺甲口恶唑耐药率高,达64.65%;对左氧氟沙星和阿奇霉素敏感率最高,分别为97.96%、96.84%,对环丙沙星、头孢噻肟、氯霉素、头孢呋辛和氨苄西林/舒巴坦敏感率均较高,依次为96.91%、92.78%、85.71%、77.89%和74.75%。100株流感嗜血杆菌中,21株β-内酰胺酶阳性,且均为氨苄西林耐药株。对35株耐氨苄西林菌株进行TEM和ROB基因检测,结果 22株TEM型阳性,未检出ROB阳性株。结论流感嗜血杆菌对复方磺胺甲口恶唑敏感率低,对其他常用抗菌药物敏感率高;流感嗜血杆菌对氨苄西林的主要耐药机制为产TEM型β-内酰胺酶。