血小板生成素与急性放射病

巨核系造血功能障碍是导致急性放射病患者出血致死亡的主要原因之一。血小板生成素（thrombopoietin,TPO）是巨核系造血的主要刺激因子,可促进照射后巨核系造血功能恢复,升高外周血小板数。在照射后早期应用TPO对急性放射病出血并发症的防治起到关键的作用。研究表明,TPO可能具有更强促进造血恢复的作用,本文就TPO治疗急性放射病的研究进展进行综述。     

草乌与生半夏、法半夏配伍UPLC/Q-TOF-MS离子流图,OPLS-DA/PCS及差异化合物对比研究

目的:分析草乌与生半夏、法半夏配伍反与不反及其化学成分。方法:Bliss法对法半夏和草乌合煎液、生半夏和草乌合煎液及草乌提取液的LD_(50)进行计算;采用UPLC-Q-TOF-MS对两合煎液成分进行分析,经OPLS-DA和PCA对两合煎液内中毒性成分间差异行统计分析。结果:法半夏和草乌提取液对于小鼠Dm是16.96g/kg,Dn是8.50g/kg;生半夏和草乌提取液对于小鼠Dm是13.97g/kg,Dn是1.85g/kg;草乌提取液对于小鼠Dm是14.98g/kg,Dn是2.30g/kg;法半夏和草乌合煎液LD_(50)为12.20g/kg,其置信区间是11.36～13.10g/kg;生半夏和草乌合煎液LD_(50)为4.39g/kg,其置信区间是3.69～5.28g/kg;草乌煎液LD_(50)为7.97g/kg,其置信区间是6.97至9.09g/kg。和单独使用草乌相比,法半夏配伍草乌的LD_(50)变大,生半夏配伍草乌的LD_(50)变小;2组间有13个化学成分存在差异,生半夏和草乌合煎液内,峰13(去氧乌头碱)、峰9(北草乌碱)、峰12(10-脱乙酰乌头碱)、峰11(次乌头碱)和峰10(新乌头碱)是双酯型生物碱;峰8(苯甲酰次乌头原碱)、峰6(苯甲酰新乌头原碱)、峰4(10-OH-苯甲酰新乌头原碱)是单酯型生物碱显著增大;峰3(阿克塔林)及峰1(醇胺型生物碱中乌头胺)增加不显著,峰2(尼奥林)显著降低,另2个未知成分增加不显著。结论:相比单用草乌,法半夏和草乌配伍后其毒性下降,生半夏和草乌配伍后其毒性升高;草乌和法半夏或者生半夏配伍后其毒性升高或者降低与酯型生物碱含量有联系。     

细胞因子组合治疗急性放射损伤犬的组织病理学观察

急性放射性损伤的主要病理变化不仅是骨髓造血功能受到严重抑制, 外周血白细胞和血小板极度缺乏, 由此引起感染和出血, 同时, 放射性损伤还累及消化、呼吸、泌尿和生殖等多个系统, 导致体内多个系统器官的损伤。研究发现, 动物放射性损伤后体内多种细胞因子、化学增活素和细胞外基质表达水平增高, 以保护受损脏器的损伤。     

细胞因子组合治疗急性放射损伤犬的组织病理学观察

急性放射性损伤的主要病理变化不仅是骨髓造血功能受到严重抑制,外周血白细胞和血小板极度缺乏,由此引起感染和出血,同时,放射性损伤还累及消化、呼吸、泌尿和生殖等多个系统,导致体内多个系统器官的损伤"[1-2].研究发现,动物放射性损伤后体内多种细胞因子、化学增活素和细胞外基质表达水平增高,以保护受损脏器的损伤"[3-4].而采用细胞因子治疗急性放射性损伤能促进造血功能的恢复[5].     

癌症：生长与扩散

Massague等在人乳腺癌细胞内鉴定了一个肺肿瘤转移基因表达标签（LMS），其中一些基因支持原发肿瘤的生长和转移，另一些仅支持肿瘤转移。研究证明，表皮生长因子受体（EGFR）及其配体epiregulin（EREG）、环氧合酶-2（COX-2）和基质金属蛋白酶（MMP1和MMP2）均是血管内皮生长因子下游的调节因子，这些基因也是LMS的组成部分。     

聚乙二醇干扰素α-1b对荷ACHN肿瘤裸鼠的治疗作用

目的：比较不同剂量聚乙二醇干扰素α-1b（PEG IFN α-1b）对荷人肾腺癌细胞（ACHN）瘤裸鼠的治疗效果。方法：制备荷ACHN瘤鼠模型，分溶剂对照及PEG IFNα-1b 50，150和300μg组。给药组每只鼠每周1次皮下注射不同剂量的PEG IFN α-1b，溶剂对照组注射等体积溶剂，连续5周给药。每周1次测量肿瘤体积和动物体重，第5周末取肿瘤测其体积与重量。结果：第5周末各组肿瘤体积分别为给药前的258．9％，152．0％，95．5％和67．5％，三个给药组按肿瘤重量计算肿瘤抑制率分别为28．91％，37．68％和49．53％（P〈0．05）。结论：每周1次，连续5周皮下注射PEG IFN α-1b可以显著抑制ACHN荷瘤裸鼠肿瘤的生长，其中300μg剂量组的效果最好。     

蓝莓花青素调控Notch1/Hes-1通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞氧化损伤的影响及机制研究

目的 探讨蓝莓花青素(BA)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)氧化损伤的影响及可能的作用机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为正常组(NC组,n=10)和造模组,造模组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg,构建糖尿病模型,造模成功后再随机分为糖尿病模型组(DM组)、蓝莓花青素组(BA组)、DAPT组(Notch1通路抑制剂)和蓝莓花青素+DAPT组(BA+DAPT组),每组10只。BA组每天给予20 mg/kg的BA灌胃,DAPT组给予10μmol/L的DAPT干预,BA+DAPT组给予20 mg/kg的BA灌胃+10μmol/L的DAPT干预,NC组和DM组用等量0.9%氯化钠溶液(生理盐水)灌胃,连续8周。于末次给药24 h后,摘取大鼠眼球,用酶联免疫吸附分析(ELISA)试剂盒检测各组大鼠视网膜组织中活性氧(ROS)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠视网膜组织病理变化,并进行RGC计数;用荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)测量HO-1和iNOS mRNA表达;Western blot法检...     

SCN5A突变致LQTS伴血管迷走性晕厥1例

<正>患者女性,14岁。隐匿性病程。以“发现QT间期延长3天”入院。入院前3天因其亲妹妹确诊长QT综合征,遂于门诊筛查此病。心电图示：窦性心律（频率70次/分）,QTc 0.54s（图1）;心脏超声示：左心室射血分数（LVEF）72%,     

HS-6101对重度骨髓型急性放射病猴的防护作用

本研究旨在观察HS-6101（简称6101）对7.0 Gy^60Coγ射线全身照射恒河猴的防护作用。30只健康成年恒河猴分为对症治疗组、WR-2721阳性对照组及HS-6101 30、90和270μg/kg组,每组6只动物,^60Coγ射线放射源1次全身双侧照射7.0 Gy（11.00 cGy/min）。各组动物照射前1 h分别肌肉注射生理盐水0.27 ml/kg、WR-272130 mg/kg及HS-6101 30、90和270μg/kg。观察照射动物一般体征、外周血象、造血祖细胞集落数和组织病理学改变。结果表明,对症治疗组动物于照射后第13天开始出现死亡,24 d内死亡4只,平均存活时间18.2±4.3 d;WR-2721组照射后15.8和18.5 d各死亡1只;HS-6101 270μg/kg组照射后35.8 d死亡1只,其它动物照射后40 d全部存活。HS-6101给药组动物外周血白细胞、中性粒细胞、血小板数最低值均明显高于对症治疗和WR-2721组,开始恢复时间提前（P〈0.05-P〈0.01）。造血祖细胞集落培养结果显示,HS-6101可明显促进放射病猴骨髓单个核细胞形成各系造血祖细胞集落（P〈0.05-P〈0.01）。骨髓病理组织学观察结果表明,HS-6101给药猴骨髓腔造血细胞增生旺盛、密度大,骨髓造血恢复优于对症治疗组和WR-2721组。结论：HS-6101 90μg/kg可以明显促进7.0Gy照射所致重度骨髓型急性放射病猴造血功能恢复,改善动物体征,简化治疗措施,提高动物存活率,其辐射防护作用明显优于WR-2721。