糖尿病大鼠学习能力与脑细胞凋亡及血糖的关系

目的探讨糖尿病大鼠学习能力与大脑神经元凋亡状况及血糖的关系。方法采用电迷宫法测试26只糖尿病大鼠（糖尿病组）和30只正常大鼠（对照组）的学习能力,并应用原位末端标记法检测其额叶皮层和海马发生细胞凋亡的神经元数目,免疫组化法检测凋亡调节基因Bcl 2、Bax的表达,并对糖尿病大鼠学习能力与额叶皮层和海马凋亡细胞数目及糖化血红蛋白进行相关分析。结果糖尿病组大鼠电迷宫测试成绩明显下降,达到学会标准前所需训练次数明显多于对照组（P＜0.001）,额叶皮层和海马细胞凋亡数高于对照组,Bcl 2表达减少,而Bax表达则增加（P均＜0.01）。糖尿病大鼠达到学会标准前所需训练次数与额叶皮层和海马细胞凋亡指数呈正相关（r=0.410,P＜0.05）,且与糖化血红蛋白呈正相关。结论糖尿病高血糖状态下额叶皮层与海马凋亡调节基因表达改变引起的细胞凋亡增加可能与糖尿病认知功能障碍有关。     

乙醇对人肝L02细胞糖原和GSK 3β、P AMPK的影响

目的研究乙醇对体外培养的人肝L02细胞糖原含量及糖原合成酶激酶(GSK 3β)、磷酸化的AMP激活的蛋白激酶(P AMPK)的影响。方法培养L02细胞,按加入的乙醇浓度分为0、50和100?mmol/L三组,培养24?h,用蒽酮-硫酸比色法测定细胞糖原含量,蛋白免疫印记法(Western Blot)检测GSK 3β及P AMPK的表达水平;并加入AMPK的激动剂(AICAR)或AMPK的阻断剂(Compound C),检测GSK 3β含量的变化。结果与0?mmol/L组比较,50和100?mmol/L组糖原含量下降、GSK 3β及P AMPK表达增强(P均<0.05),50?mmol/L组与100?mmol/L组比较,糖原含量及蛋白表达均未见明显统计学差异(P>0.05);AICAR和Compound C对GSK 3β的表达无明显影响(P>0.05)。结论乙醇能减少L02细胞糖原含量,可能与GSK 3β表达增加有关。     

严重下肢动脉病变与糖尿病足的相关性研究

目的 调查住院病人糖尿病足(DF)和下肢动脉病变(PAD)的发病情,分析两者之间的相关性.方法 测定523例住院糖尿病病人空腹及餐后血糖、HbA_(1C)血脂分析和尿微量白蛋白浓度等.应用多普勒超声技术评估所有糖尿病住院病人PAD病情,检查股动脉、股浅动脉、胭动脉、胫前动脉、胫后动脉和腓动脉.根据检查结果分为3组:无病变组、轻度病变组(血管狭窄<50%)和重度病变组(血管狭窄≥50%).糖尿病足诊断按照Wagner标准.结果 在凶糖尿病住院523例病人中,DF 95例(18.2%).PAD 311例(59.5%),其中重度PAD 131例(25.0%).95例DF病人中重度PAD 55例(57.9%).Log9istic回归分析显示,严重PAD(OR=5.00)是DF的独立危险因素.其他危险因素包括吸烟、高血压和糖尿病神经病变.结论 严重PAD是DF最主要的危险因素.     

亚临床甲状腺功能减退症

亚临床甲状腺功能减退症（甲减）是一种亚临床甲状腺疾病。诊断标准是血清促甲状腺激素（TSH）水平高于正常上限而游离T4水平尚在正常范围。目前全世界亚临床甲减的平均患病率为4％-10％,主要发生在女性和老年人群。桥本甲状腺炎是最常见的病因。其主要的临床危害包括引起血脂异常、导致动脉粥样硬化和冠心病、影响认知功能,还可导致不孕和流产。治疗主要针对血清TSH〉10ml U／L的患者,应用左旋-T4替代治疗。对于血清TSH4～10ml U／L,特别是甲状腺自身抗体阳性者需密切监测。此外,对妊娠期亚临床甲减患者的治疗要求控制TSH〈2．5ml U／L。     

聚焦地特胰岛素

2010年发布的最新流行病学调查结果显示,我国糖尿病患病率已经达到了9.7%,推算中国目前有9240万成年人患有糖尿病,并且有1.482亿成年人正处于糖尿病前期[1].糖尿病及随之而来的并发症不仅给患者带来了极大的痛苦,同时也给家庭、社会乃至国家带来了沉重的经济负担.     

饮酒习惯与心脏-代谢危险因素的相关性

目前,对饮酒习惯的可变性及其对心血管系统的累积有害效应所知甚少.在大多数关于饮酒对长期健康状况影响的研究中,都是假设受访者既往的饮酒习惯相当稳定,然后根据某一时间点的饮酒情况估计总的饮酒量.     

小儿肠套叠180例临床分析

<正>肠套叠是婴幼儿时期最常见的急腹症之一,临床表现为阵发性腹痛、呕吐,腹部包块和果酱样血便。但首诊多在儿科,故儿科医师对该病必须有充分的认识,提高警觉性,因为早期正确诊断,灌肠复位治疗,预后良好。若贻误诊断,可致肠坏死,肠穿孔,预后不良。几年来我们共诊治肠套叠.180例,现报告如下"1对象与方法1.1 临床资料:180例中,门诊80例,住院100例。其中男119例,女61例,男女之比为1.95:11,年龄3-10例,6月86例,9月59例,1岁20例,1岁以上5例。1.2临床症状及体征:阵发性啼器180例,呕吐163例,血例180便,腹泻14例,咳嗽26例,发热28例,其中38℃19     

515抗瘤方联合化疗治疗急性白血病25例

2000年6月—2002年6月,我们采用515抗瘤方联合化疗治疗急性白血病25例,并与单用联合化疗治疗的24例作对照,现报告如下。 临床资料 49例患者符合张之南主编的《血液病诊断及疗效标准》(北京:科学出版社,1998:168)诊断;均为初治患者,排除复发及难治者。49例患者按数字表法随机分为两组,治疗组25例,男13例,女12例;年龄15～62岁,中位年龄34岁;法美英协作组(FAB)分型:M_1型2例,M_2型8例,M_3型3例,M_4型     

甘糖酯降低实验性糖尿病大鼠肾脏ICAM-1,VCAM-1表达

目的探讨甘糖酯(PGMS)对糖尿病大鼠肾脏细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响和保护作用.方法链尿佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病.甘糖酯(52,26mg·kg-1·d-1)治疗8周,测定血糖、糖化血红蛋白、肾脏/体重,24h尿蛋白排泄率,利用免疫组织化学、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白印迹(Western Blot)技术检测肾脏组织ICAM-1,VCAM-1分布及表达.结果与糖尿病模型组比较,PGMS有减轻肾脏肥大趋势;降低尿蛋白排泄率(P＜0.05);免疫组化显示PGMS能明显减少ICAM-1,VCAM-1在肾脏组织的分布;RT-PCR,Western bbt结果显示PGMS能明显降低ICAM-1,VCAM-1 mRNA和蛋白水平表达,高剂量组效果优于低剂量组但无统计学差异.ICAM-1,VCAM-1表达与肾脏肥大、尿蛋白存在部分正相关.结论PGMS能降低STZ诱发的糖尿病大鼠肾脏ICAM-1,VCAM-1 mR-NA和蛋白水平.     

1型糖尿病胰岛素基因治疗的新策略

基因治疗 1型糖尿病是近几年的研究热点。将分泌胰岛素的装置导入患者自身的非β细胞 ,使之分泌胰岛素 ,又不受自身免疫系统的攻击。转基因治疗必须具备以下几个方面 :有效的胰岛素基因转载系统 ;准确调节胰岛素分泌的系统 ;胰岛素的加工装置及合适的宿主细胞。其中 ,重组腺相关病毒是最常用的载体 ,K细胞是最理想的宿主细胞。胰岛素基因治疗的主要问题是非 β细胞中缺乏一个能根据血糖水平准确调节胰岛素合成及分泌的系统。随着人们在胰岛素基因治疗方面取得的进展 ,根治糖尿病将成为可能。