糖耐量低减患者进行动态血压及尿白蛋白检测的临床意义

应用动态血压监测（ＡＢＰＭ）技术进行了５４例血压正常的糖耐量低减（ＩＧＴ）患者动态血压与尿白蛋白检测，并与３０例正常人进行对照，结果显示：ＩＧＴ患者在未出现高血压之前，已有动态血压改变，部分ＩＧＴ存在阵发性高血压，尤其是收缩压（ＳＢＰ）升高显著，舒张压有增高趋势。ＩＧＴ患者尿白蛋白排出率（ＵＡＥＲ）较正常人升高（Ｐ〈０．０１），血压升高者尿白蛋白（ＵＡＥ）增高多见。因此，预防糖尿病并发症，干预应从     

糖尿病患者餐后血压变化的临床意义

最近研究证明，糖尿病(DM)患者餐后血糖水平对其并发症的发生及发展变化有重要意义，为了研究DM患者餐后状态血压的变化特点，2003年1～12月我们对80例DM患者进行了24小时动态血压检测(ABPM)。现报告如下。     

自体骨髓干细胞移植治疗糖尿病足(附3例报告)

对3例2型糖尿病伴糖尿病足（DF）患者采用自体骨髓干细胞移植治疗，先采集骨髓分离干细胞，再配成干细胞混悬液行小腿肌肉注射，共治疗患肢4条。治疗后，患者患肢发凉感、麻木、疼痛、间歇性跛行明显好转；1～2个月后踝肱指数明显升高，未出现并发症和不良反应。认为自体骨髓干细胞移植治疗DF简便、安全、有效；其作用机理、方法及疗效判定有待进一步研究。     

肠道病毒感染与1型糖尿病

1型糖尿病与肠道病毒感染密切相关。多数病毒通过诱发自身免疫而致病，其机制有分子相似性和旁路激活学说。前者证实，病毒的非结构蛋白2C有6个氨基酸序列与谷氨酸脱羧酶抗原相同，故能诱发自身免疫破坏；后者认为，感染导致胰腺外分泌组织炎症，激活休眠的T细胞而诱发免疫反应。研究证实，病毒诱发自身免疫反应要在一定数量的自主反应性T细胞及胰岛感染存在的前提下才会发生，在糖尿病出现临床症状几年前，B—细胞破坏就已经开始。     

棕榈酸对胰岛的脂毒性及非诺贝特的保护作用

目的　探讨棕榈酸对胰岛功能的影响和非诺贝特对棕榈酸所致胰岛脂毒性的保护作用及机制。方法　分离大鼠胰岛,分6组:对照组、棕榈酸0. 2mmol/L组(PA0. 2)和0. 4mmol/L(PA0. 4)组,非诺贝特组(FF, 5×10-6 mol/L)及PA0. 2 FF组、PA0. 4 FF组。培养24h分别测定基础胰岛素(BIS)和葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS);RT PCR或实时PCR测定胰岛素(INS)、胰腺十二指肠同源异型盒因子1 (PDX 1)、葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)和PPARαmRNA表达。结果　(1)与对照组比较PA0. 2组和PA0. 4组BIS增加,GSIS升高倍数减少,且PA0. 4组变化幅度更明显;FF组BIS、GSIS与对照组比较差异无统计学意义;PA0. 2 FF组比PA0. 2组BIS减少31%,GSIS增加29%;PA0. 4 FF组比PA0. 4组BIS减少56%,GSIS增加121%;PA0. 2 FF组与PA0. 4 FF组GSIS增加幅度低于对照组(均P<0. 05 )。( 2 )与对照组比较,PA0. 2组和PA0. 4组PDX 1、INS和GLUT2的表达降低(P<0. 05),但PPARα表达不受影响。(3)与PA0. 2组和PA0. 4组比较,PA0. 2 FF组、PA0. 4 FF组的INS、GLUT2、PDX 1、PPARαmRNA表达增加(P<0. 05 )。结论　棕榈酸抑制胰岛GLUT2、INS、PDX 1mRNA表达,抑制胰岛素转录合成。非诺贝特增加PPARαmRNA表达,与棕榈酸共存时增强GLUT2、INS、PDX 1mRNA表达,显著改善棕榈酸对     

小肠结肠炎耶尔森氏菌致Graves’病作用的实验研究

目的　研究小肠结肠炎耶尔森菌（ Ｙ． Ｅ 菌） 感染和 Ｇｒａｖｅｓ’病发病的相关性。方法　用 Ｏ：３ Ｙ． Ｅ 菌免疫新西兰兔，研究 Ｙ． Ｅ 菌抗体（ Ｙ Ｅ Ａｂ） 和 Ｔ Ｒ Ａｂ 的相关性及其对 Ｆ Ｒ Ｔ Ｌ５ 细胞释放ｃ Ａ Ｍ Ｐ 的影响。结果　 Ｏ：３ Ｙ． Ｅ 菌免疫１２ 周后，其中４ 只兔（４／１０） 产生了 Ｙ． Ｅ 菌抗体（ Ｙ Ｅ Ａｂ） ，滴度为１ ：５０００ ～１ ：２５０００ ，同时免疫兔甲状腺功能（ Ｔ３ 、 Ｔ４） 也明显升高。交叉吸附试验表明 Ｙ Ｅ Ａｂ 和 Ｔ Ｒ Ａｂ 能竞争性地与 Ｔ Ｓ Ｈ 受体蛋白结合，另外， Ｙ Ｅ Ａｂ 阳性血清中提取的 Ｉｇ Ｇ 能刺激 Ｆ Ｒ Ｔ Ｌ５ 细胞释放ｃ Ａ Ｍ Ｐ。结论　在免疫学和细胞生物学水平证实了 Ｙ． Ｅ 菌感染与 Ｇｒａｖｅｓ’病发病有关。     

以酮症起病的成年糖尿病患者自身免疫指标与尿微量白蛋白关系的探讨

目的：研究以酮症起病的成年糖尿病患者自身抗体和免疫球蛋白水平与尿微量白蛋白的关系。方法：回顾性分析42例首诊表现有酮症的成年糖尿患者（K组）和30例新发无酮症倾向的2型糖尿病患者（c组）尿微量白蛋白、谷氨酸脱羧酶抗体（GADAb）、胰岛细胞抗体（ICA）、免疫球蛋白（IgA、IgG、IgM）等指标。以GADAb和／或ICA阳性与否再分为胰岛自身抗体阳性组（A组）和抗体阴性组（B组），对比上述指标。结果：K组尿微量白蛋白阳性率（24h尿微量白蛋白〉30mg为阳性）、GADAb和／或ICA阳性率和IgG水平高于C组；A组尿微量白蛋白阳性率、IgG水平高于B组。结论：以酮症起病的成年糖尿病患者尿微量白蛋白升高与自身免疫异常相关（R=0．621）。     

非诺贝特减轻棕榈酸诱导的胰岛素分泌功能损害

RIA法和RTPCR法检测非诺贝特（FF）对棕榈酸（PA）诱发的胰岛素分泌、解偶联蛋白2（UCP-2）和PPAR—α mRNA异常的影响。结果10^-5～10^-6mol／LFF改善PA诱导的基础胰岛素释放（BIS）异常升高及高糖刺激后胰岛素释放（GSIS）／BIS降低。PA上调UCP-2表达而不影响PPAR—α；FF上调PPAR—α但不改变PA对UCP-2的作用。     

氨基胍对糖尿病大鼠心肌保护作用的超微结构研究

目的观察氨基胍对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法糖尿病SD大鼠模型22只，随机分为氨基胍治疗（AG）组10只和糖尿病组12只。给予AG组大鼠氨基胍50mg／kgVI服，日一次。同龄雄性SD大鼠作为正常对照（NC）组。全部大鼠给予普通饮食。10周后测血糖，麻醉后处死大鼠，留取心肌标本，超薄切片，透射电镜盲法观察。结果与糖尿病组大鼠相比，AG组大鼠的心肌肌原纤维排列整齐，肌膜完整，边缘整齐，纤维间脂滴增多；线粒体大体形态完整，排列整齐，嵴密集，断裂减少；血管基底膜增厚不明显，管腔无明显狭窄；间质中的胶原纤维减少，未定形物质无明显减少。结构与正常组大鼠差异无统计学意义。结论应用氨基胍可抑制或延缓糖尿病大鼠的心肌超微结构病变，提示晚期糖基化终末产物在糖尿病心肌病变的发生中发挥一定的作用。     

胰岛素泵在妊娠期糖尿病的应用

16例患者分别使用胰岛素泵皮下持续输注胰岛素和胰岛素皮下注射.结果胰岛素泵治疗组血糖达标时间、胰岛素用量及低血糖发生率均明显低于胰岛素注射组(P＜0.01),结论胰岛素泵是妊娠期糖尿病安全、有效的治疗手段.