烟酸诱激人体恶性疟原虫的研究

本研究应用烟酸诱激人体恶性疟原虫,提高了血液涂片中的原虫数和阳性检出率。对34例恶性疟原虫阳性患者分别于服烟酸前和服烟酸后15、30、60、120和180min 耳垂采血检查,作原虫计数,服烟酸后分别比服烟酸前增加8.0%、26.6%、68.6%、68.1%和48.0%。镜检阴性的48例疑似病人,经诱激后转为阳性的11例。仍为阴性的37例,经随访15d,均未有临床发作,血检仍为阴性。普查581人,服烟酸后阳性检出率比未服烟酸前多检出14例,阳性检出率提高24%。适宜的烟酸剂量成人为200mg,服后60min 左右时采血为宜。     

棘颚口线虫种特异性抗原的纯化以及人体棘颚口线虫病的免疫诊断

棘颚口线虫第三期幼虫(L3)的粗提抗原成分比较复杂,且与其他寄生虫感染者血清呈交叉反应。作者新近研究表明,在L3的粗提抗原中,存有一种分子量为24kDa的蛋白质,显示特异性抗原成分。为了纯化这一成分并用以检测病人血清中的特异性抗体,进行了本项研究。从自然感染的鳗鱼肝脏收集棘颚口线虫的L3,经几次生理盐水及1次蒸馏水洗涤后即冻干保存。将已冻干的L3虫体研碎、抽     

创伤刺激、肾上腺素和地塞米松对小鼠应激能力的影响

目的 比较创伤刺激和使用肾上腺素、地塞米松或两药合用对小鼠应激能力的影响.方法 分别采用剪尾法及游泳法结合血糖水平测定观察小鼠应激状态的变化;进一步在给予地塞米松、不同浓度肾上腺素及两药合用条件下,测定血糖水平和游泳力竭时间,观察药物对小鼠应激能力的影响.结果 剪尾组血糖水平与生理盐水对照组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);给予一定剂量肾上腺素的小鼠,其血糖水平明显高于创伤刺激组和对照组小鼠,差异有统计学意义(P<0.05);在各种药物使用的比较中,较高浓度肾上腺素组游泳力竭时间明显短于地塞米松组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05);较高浓度肾上腺素组、两药合用组游泳后血糖水平均明显高于地塞米松组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05);低浓度肾上腺素组游泳后血糖水平也明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 与对照组相比,剪尾创伤并不足以引起显著的以血糖升高为特点的应激反应;给予肾上腺素及肾上腺素与地塞米松合用虽均显著升高血糖水平但会降低小鼠的运动应激能力.     

寄生蠕虫的群落动力学

生态学群落由不同的种群组成,种群依次由众多个体组成,而这些个体的每一个都是这些物种最大的基本繁殖量R_0的选择结果。R_0通常定义为,在没有密度依赖的限制下的寄生虫生活周期中出生、存活和传播阶段的产物。寄生虫行为的改变或由宿主行为所造成的改变,既可影响寄生虫的传播率,也可影响宿主和寄生虫的存活,因而在确定R_0     

地塞米松和酚妥拉明对小鼠肾上腺素过量性肺水肿的影响

目的探讨地塞米松及酚妥拉明对大剂量肾上腺素引起的小鼠肺水肿的影响。方法将30只昆明种小鼠随机分为5组,分别注射肾上腺素、肾上腺素＋地塞米松、肾上腺素＋酚妥拉明、地塞米松、生理盐水,观察用药前后呼吸的变化,动物死亡后取完整肺脏称重,计算小鼠肺系数。结果肾上腺素组小鼠肺系数均值显著大于生理盐水组（P〈0.05）;酚妥拉明与肾上腺素合用组小鼠肺系数均值明显低于肾上腺素组者（P〈0.05）。肾上腺素与地塞米松合用可促进肺水肿从而加重病情,但也可显示抑制肺水肿的现象。结论大剂量肾上腺素单用可以导致急性肺水肿,迅速给予酚妥拉明可以拮抗肾上腺素引起的急性肺水肿。该结果对于建立相应的实验动物模型及临床上肾上腺素过量中毒的治疗有一定的指导意义。     

不同麻醉药对小鼠缺氧耐受性的影响及机制研究

目的研究不同麻醉药物(戊巴比妥钠、三溴乙醇、乌拉坦和水合氯醛)对小鼠缺氧耐受性的影响及相关机制。方法小鼠随机分成6组:生理盐水对照组、普萘洛尔对照组、戊巴比妥钠组、三溴乙醇组、乌拉坦组、水合氯醛组。腹腔注射给药,缺氧瓶法测定小鼠缺氧耐受时间及耗氧率,并利用生物信号采集处理系统记录心率变化。观察常温下不同药物对小鼠缺氧耐受时间的影响,并分析缺氧耐受时间与耗氧率、心率之间的关系。结果戊巴比妥钠、三溴乙醇、乌拉坦和水合氯醛均显著延长小鼠的缺氧耐受时间(P0.01),其中三溴乙醇和水合氯醛作用明显高于其他组。戊巴比妥钠、三溴乙醇、乌拉坦和水合氯醛均降低小鼠的耗氧率(P0.05),其中三溴乙醇和水合氯醛的降低作用最显著。三溴乙醇、水合氯醛除降低小鼠耗氧率外,还显著降低小鼠心率(P0.05)。结论缺氧耐受性与耗氧率和心率有关。戊巴比妥钠、乌拉坦可通过降低小鼠耗氧率增强缺氧耐受性,而三溴乙醇和水合氯醛通过降低耗氧率和降低心率增强小鼠缺氧耐受性。     

与HIV-1的vif蛋白有共同基元的两种曼氏血吸虫蛋白的分子特征

有研究表明,曼氏血吸虫与HIV-1的结构蛋白间无交叉反应性,但与病毒颗粒感染性因子(vif,由HIV-1基因组编码的非结构蛋白)的一个抗原表位间有交叉反应。有一种合成多肽是从结合在童虫表面的vif蛋白衍生的,抗此合成多肽的McAb能识别两种曼氏血吸虫抗原的65kDa主带蛋白,将这种McAb被动转移给幼鼠能诱发对曼氏血吸虫     

快速染色法检查疟原虫

本研究以乳化剂OP代替费氏染液中的缓冲溶液,改进了厚、薄血膜染色方法,并将染粉及表面活性剂分装于软罐或安瓿内,适于现场和临床疟原虫检查,是一种简便、快速、可靠而价廉的方法,并改进了吉氏快速染色。     

白血病耐药细胞中葡萄糖神经酰胺合成酶经ERK信号转导通路对P-gp表达的影响

目的 探讨葡萄糖神经酰胺合成酶(glucosylceramide synthase,GCS)在白血病细胞耐药形成过程中是否经过细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)通路影响P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达.方法 应用RNA干扰技术和实时荧光定量PCR技术观察针对GCS的siRNA(GCSsiRNA)及ERK特异性化学抑制剂U0126分别作用于白血病耐药细胞株K562/A02细胞后,MDRl mRNA在不同情况下的表达情况;同时应用Western印迹法检测转染GCSsiRNA后细胞中ERKl/2(extracellar signal-regulated kinase 1/2)蛋白的磷酸化及非磷酸化的变化,以及各组中P-gp的表达情况.结果 与空白对照组比较,当ERK抑制剂U0126的浓度为10 μmo1/L时,对磷酸化-ERKI/2(phosphorylated ERKl/2,P-ERK1/2)无明显抑制,P-gp表达亦无明显差别;而随着U0126浓度的逐渐升高,达到20 μmol/L、40 μmol/L、60 μmol/L时,对P-ERK1/2的抑制则呈浓度依赖性增强,同时P-gp的表达水平亦明显下调.RNA干扰实验显示:GCSsiRNA组的GCSmRNA表达被明显抑制,抑制率为70.50％(58.00％～76.00％);与阴性干扰对照组比较,GCSsiRNA组在siRNA转染72 h后P-ERK1/2的表达水平显著下调(P＜0.01),同时P-gp的表达亦明显下调(P＜0.05).结论GCS可通过ERK1/2信号通路调控多药耐药蛋白P-gp的表达.