OK—432联合IL—2对C57BL／6小鼠Lewis肺癌的抑制作用及c—fos蛋白的表达

目的：研究OK－432与IL－2抑制近交系小鼠C57BL／6Lewis肺癌（LLC）的生长及c-os蛋白的表达,方法：以C57BL／6荷瘤LLC小鼠为模型,观察OK－432联合IL－2对肿瘤发生、生长、转移的影响,体内对肿瘤细胞的作用及用抗鼠c-fos单克隆抗体进行SABC免疫组化技术半定量测定c-fos肺癌原发灶中的表达,结果二者联用对肿瘤体积和重量的抑制作用明显增强（P＜0．01）增强抑瘤率（P＜0．05）,肺转移灶数目明显减少,电镜下显示肿瘤灶中出现许多凋亡细胞,瘤细胞核染色质浓集成块,在核膜内呈新月形或环形排列,核膜清楚,瘤细胞内质网扩张,线粒体肿胀。c-fos在联合用药组与对照组比较明显减少（P＜0．01）。结论OK－432与IL－2有明显的协同抗肿瘤活性,其杀瘤过程主要为对瘤细胞的直接或间接攻周,和促进体内对多种反应细胞的相互作用,部分原因可能阻抑c-fos癌基因的表达,提示OK－432联合IL－2可为临床治疗癌症患者一种有效的生物治疗方法。     

OK-432联合IL-2对C57BL/6小鼠Lewis肺癌抑制的实验研究

目的 研究ＯＫ－４３２与ＩＬ－２联用,抑制近交系小鼠Ｃ５７ＢＬ／６Ｌｅｗｉｓ肺癌的作用。方法 Ｃ５７ＢＬ／６小鼠Ｌｅｗｉｓ肺癌为模型,观察ＯＫ－４３２联合ＩＬ－２对肿瘤发生、生长、转移的影响,及体内对肿瘤细胞的作用。结果 二者联用对肿瘤体积和重量的抑制作用明显增强（Ｐ〈０．０１）,增强抑瘤率（Ｐ〈０．０５）,肺转移灶的数目明显减少。光镜下显示肿瘤灶中出现许多凋亡细胞;肿瘤组织电镜观察,瘤细胞核染色     

Rab7蛋白参与了BLP耐受巨噬细胞对细菌清除能力增强的过程

 目的:探讨Rab GTP酶是否参与了对细菌脂蛋白(BLP)耐受的骨髓诱导分化巨噬细胞(BMDMs)杀菌能力增强的过程。方法:首先利用real-time PCR比较BLP耐受巨噬细胞和非耐受细胞中Rab5a、Rab5b、Rab7、Rab9、Rab9b、Rab11a、Rab11b、Rab12、Rab32和Rab34的表达变化,筛选出水平升高的Rab7分子;进一步用real-time PCR和Western blot实验证实Rab7的mRNA和蛋白表达是否在BLP耐受细胞感染大肠杆菌后继续升高;接下来用RNAi技术下调BLP耐受巨噬细胞Rab7表达,观察细胞对细菌的吞噬能力及杀灭能力的影响。结果:在检测的10个Rab GTP酶中, Rab7在BLP耐受BMDMs的mRNA水平升高,是非耐受细胞的1.4倍;进一步用real-time PCR和Western blot实验证实Rab7的mRNA和蛋白表达在BLP耐受细胞感染大肠杆菌后,随着时间延长均明显升高;下调Rab7表达不影响BLP耐受巨噬细胞对细菌的吞噬能力,但是显著降低其对细菌的杀灭能力。结论:BLP耐受通过上调巨噬细胞Rab7的表达,在增强巨噬细胞对细菌的杀灭过程中发挥重要作用。     

SETD4蛋白在Bac-to-Bac杆状病毒系统的表达

目的　通过昆虫杆状病毒表达系统表达SETD4（SET domain-containing 4）蛋白,并纯化SETD4蛋白,为深入探讨SETD4的功能奠定基础。 方法　提取小鼠正常肝组织的RNA,通过RT-PCR扩增SETD4基因,并克隆至pFastBac-HTB构建重组载体,再转座获得重组杆粒;通过脂质体介导将重组杆粒转染SF9细胞产生重组病毒,扩增病毒感染细胞并获得重组蛋白;利用Ni2+亲和柱来纯化蛋白,并通过Western Blot及考马斯亮蓝染色鉴定SETD4蛋白。 结果　经双酶切鉴定及测序证实SETD4基因插入了供体质粒;经PCR鉴定证实SETD4基因插入了穿梭载体;经考马斯亮蓝染色证实纯化得到重组蛋白,用His-Tag抗体和SETD4特异性抗体在50 kD处可检测到目的条带。 结论　成功利用昆虫杆状病毒表达系统够表达了SETD4,并纯化了SETD4。     

一日两次全身放疗加环磷酰胺预处理方案的毒性和造血恢复

一日两次不等剂量全身放疗加环磷酰胺预处理，自体或异基因骨髓移植或外周血造血干细胞移植治疗１２例恶性血液病。按ＷＨＯ抗癌药副反应分度标准分析预处理方案的毒性并积分。结果表明，不同剂量组毒性积分和造血恢复速度无显著差异。较大剂量组移植后复发率较低，但随访时间，例数少尚难评价。     

巨噬细胞的极化及其调控的信号分子和转录因子

巨噬细胞作为机体重要的免疫细胞,在炎症反应中具有重要的调节作用.研究表明,巨噬细胞具有较强的可塑性和异质性,在体内外不同微环境的影响下,尤其是在炎症反应过程中可分化成具有不同功能的表型即极化.由于巨噬细胞的极化和分型与炎症相关性疾病的发生发展有着密切关系,因此相关研究已成为近年来研究的热点.本文就相关领域的最新研究进展进行综述.     

针头式滤器过滤时注意事项

针头式滤器过滤时应注意滤膜安装。 针头式滤器对于抽滤少量液体简便,但如果在安装微孔滤膜不注意,则会前功尽弃。常规滤器中有一橡皮圈,把微孔滤膜压在下面,表面看起来密封,实际上橡皮圈与滤器周边未能完全被滤膜隔离,过滤时液体成线状流出,不能达到无菌效果。考虑到无菌过滤原理,橡皮圈与滤器周边也应有滤膜,安装滤膜时,几张滤膜部分重叠,扩大滤膜范围,过     

OK-432联合IL-2对C_(57)BL/6小鼠Lewis肺癌的抑制作用及p21的表达

目的　研究OK 4 32与IL 2抑制近交系小鼠C57BL/ 6Lweis肺癌 (LLC)的生长及p2 1的表达。方法　以C57BL/ 6荷瘤LLC小鼠为模型 ,观察OK 4 32联合IL 2对肿瘤发生、生长、转移的影响 ,体内对肿瘤细胞的作用及用抗鼠p2 1单克隆抗体进行SABC免疫组化技术半定量测定p2 1在Lewis肺癌原发灶中的表达。结果　二者联用对肿瘤体积和重量的抑制作用明显增强(P <0 .0 1) ,增强抑瘤率 (P <0 .0 5 ) ,肺转称灶数目明显减少 ,电镜下显示肿瘤灶中出现许多凋亡细胞、瘤细胞核染色质浓集成块 ,在核膜内呈新月形或环形排列 ,核膜清楚 ,瘤细胞内质网扩张 ,线粒体肿胀 ,p2 1在联合用药组表达明显减少。结论　OK 4 32与IL 2有明显的协同抗肿瘤活性 ,其杀瘤过程主要为对瘤细胞的直接或间接攻击 ,部位原因可能阻抑ras癌基因的激活 ,诱导瘤细胞凋亡 ;提示OK 4 32联合IL 2可为临床治疗癌症患者一种有效的生物治疗方法     

康赛宁联合白细胞介素Ⅱ抑制C_(57)BL/6小鼠Lewis肺癌生长及诱导原发瘤细胞凋亡

目的 :研究康赛宁与白细胞介素Ⅱ (IL 2 )联用 ,抑制近交系小鼠C57BL/ 6Lewis肺癌的作用。方法 :以C57BL/ 6小鼠Lewis肺癌为模型 ,观察康赛宁联合IL 2对肿瘤发生、生长、转移的影响 ,及体内对肿瘤细胞的作用。结果 :二者联用明显增强对肿瘤体积和重量的抑制作用 (P <0 0 1) ,增强抑瘤率 (P <0 0 5 ) ,肺转移灶的数目明显减少。肿瘤组织电镜观察 ,瘤细胞核染色质浓集成块 ,核膜清楚 ,瘤细胞内质网扩张 ,线粒体肿胀 ;光镜下显示肿瘤灶中出现许多凋亡细胞。结论 :在二者剂量减半的情况下 ,联合用药的抑瘤效应仍得到加强 ,克服了IL 2的毒副作用 ,其杀瘤过程主要为对瘤细胞的直接攻击 ,和促进体内多种反应细胞相互作用 ,诱导瘤细胞的凋亡。     

谷氨酰胺对化疗大鼠饮食营养的影响

目的 :探讨谷氨酰胺对氟尿嘧啶化疗大鼠饮食营养的影响。方法 :实验分为 3组 ,A组为正常对照组 ;B组为氟尿嘧啶组 ;C组为氟尿嘧啶加谷氨酰胺组。观察给药后第 1～ 7天大鼠每日饮食量的变化 ,第 8天测定大鼠门静脉压和门静脉血流量。结果 :C组与B组相比 ,大鼠体重下降明显减轻 (P <0 0 5 ) ,饮食量明显提高 (给药后第 5～ 7天 ,P <0 0 1) ,门静脉压和门静脉血流量有增加趋势。结论 :谷氨酰胺可明显改善氟尿嘧啶化疗大鼠的饮食营养状态。